Retina Forum - nauka, nadzieje, oczekiwania

Ok(n)o wiedzy genetycznej - nauka, nadzieje, kontrowersje, aktualności, ciekawostki, kontakty

Nowiny z dziedziny nauki - nadzieje, oczekiwania

Spis treści
Resweratrol w walce z otyłością, przeciw retinopatii cukrzycowej i AMD
Luteina spowalnia proces ograniczenia pola widzenia w retinitis pigmentosa?
Nowy ultracienki chip - możliwość zastosowania w implantach siatkówki oka
Nadzieja dla osób dotkniętych chorobą Stargardta
Wpływ Aspiryny na AMD - nie pomaga, nie szkodzi
Wyniki porównawczych badań preparatów: Bevacizumab (Avastin) i Ranibizumab (Lucentis)
NT-501 - nadzieja dla chorych na Retinitis Pigmentosa
Nowa metoda badania oka
Substancja regenerująca siatkówkę
Komórki macierzyste w leczeniu chorób oczu
Nadzieja w zastrzyku, który przywróci wzrok
Białko Robo4 szansą w walce o wzrok
Argus II - szansa na przywrócenie wzroku
Przepis na widzenie?
Geny na długowieczność?
Oczy szeroko suche - gdzie podziały się moje łzy?
ARCHIWUM ARTYKUŁÓW: „Nowiny z dziedziny nauki”

Resweratrol w walce z otyłością,
przeciw retinopatii cukrzycowej i AMD

Czy dzisiaj te rubensowskie
piękności zażywałyby z ochotą
resweratrol?
Peter Paul Rubens „Trzy gracje”

        Ostatnie doniesienia z kilku ośrodków naukowych na świecie wykazują wielostronne, niezwykłe działanie resweratrolu - organicznej substancji z grupy polifenoli, występującej w orzeszkach ziemnych, jeżynach, morwie, skórkach winogron, czerwonym winie. Aktywuje on enzym regulujący metabolizm - zużywanie glukozy i tłuszczów. Enzym ten, nazwany SIRT1 (na Uniwersytecie Wisconsin), okrzyknięto zabójcą kalorii. Ale nie tylko.
        Naukowiec okulista - Rajendra Apte z Washington University School of Medicine w St. Louis prowadzi zaawansowane badania nad pozytywnym wpływem resweratrolu w terapii retinopatii cukrzycowej oraz AMD (zwyrodnienie plamki żółtej oka związane z wiekiem). Bardzo obiecujące wyniki badań na myszach doświadczalnych stwarzają realną nadzieję na skuteczne leczenie osób dotkniętych ww. chorobami. M.in. mówi się o szansie zastąpienia w leczeniu AMD preparatu Lucentis odpowiednio spreparowanym resweratrolem. Obniżyłoby to znacznie obecne koszty leczenia.
        Jak ostrożnie zaznacza naukowiec Rajendra Apte - preparat oparty na resweratrolu może okazać się także skuteczny w leczeniu retinopatii dziecięcej.
        Natomiast francuscy badacze z Centre National de la Recherche Scientifique dowiedli, że resweratrol obniża poziom cholesterolu, wpływa korzystnie na układ krążenia, zmniejsza ryzyko chorób nowotworowych. Do tych zalet dochodzi jeszcze jedna: hamuje łaknienie i nadmierne przybieranie na wadze.
        Obecnie trwają intensywne badania naukowe nad skuteczną walką z otyłością, która staje się powoli "cichym, podstępnym niszczycielem" w krajach wysokorozwiniętych, naszpikowanych fastfoodami, chipsami, "energetycznymi" napojami. Resweratrol z pewnością pomaga w zachowaniu zdrowej sylwetki i w walce ze złą przemianą materii.
        Póki co, preparaty medyczne preparatami, warto wzbogacać swoją codzienną dietę resweratrolem. W wypadku czerwonego wina, z umiarem. Jak ktoś nie może pić wina - winogrona ze skórką. Też dobre i skuteczne.

| Powrót |

Luteina spowalnia proces ograniczenia pola widzenia
w retinitis pigmentosa?
        W kwietniowym wydaniu „Archives of Ophthalmology” ukazał się artykuł, w którym znalazła się informacja o badaniach naukowych wykazujących, że w barwnikowym zwyrodnieniu siatkówki (retinitis pigmentosa) zażywanie zwiększonej ilości luteiny w połączeniu z witaminą A powoduje opóźnienie procesu utraty obwodowego pola widzenia. Jednocześnie nie potwierdzono poprawy widzenia centralnego (plamka żółta) u pacjentów, którzy otrzymali dodatkowo zwiększone dawki witaminy A wraz z luteiną, w porównaniu do tych pacjentów, którzy w tym czasie otrzymywali placebo. Wyniki wcześniej przeprowadzanych badań wykazały pozytywny wpływ luteiny na zmniejszenie ryzyka zaćmy i zwyrodnienia plamki żółtej.
        W ostatnio przeprowadzonych przez zespół dr. Eliot'a Berson'a z Harvard Medical School w Bostonie badaniach uczestniczyło w ciągu czterech lat 225 pacjentów z retinitis pigmentosa (niepalących, z „typową” formą RP). Codziennie otrzymywali oni oprócz 15.000 IE witaminy A - 12 g luteiny lub placebo. Ich celem było sprawdzenie, czy dodatkowe zażywanie luteiny ma pozytywny wpływ na widzenie centralne. Nie stwierdzono tego jednoznacznie, natomiast w grupie badanych pacjentów zażywających luteinę z witaminą A wykazano znacznie mniej degeneracji w widzeniu obwodowym.
        „Obwodowe pola widzenia jest ważne” - powiedział dr Berson w rozmowie z Reuters Health. - „Ten wtórny wynik końcowy badań należy traktować poważnie”.
        Mimo negatywnych komentarzy (jak to w nauce już bywa) w tym samym numerze „Archives of Ophthalmology” dr. Roberta Massof'a (Lions Vision Center z Baltimore) oraz dr. Geralda Fishman'a (University of Illinois z Chicago) dr Berson nie zgadza się z krytyką wyników badań i ripostuje - „Połączenie w diecie tłustych ryb, witaminy A oraz luteiny może prowadzić u niektórych pacjentów do przedłużenia nawet do 20 lat funkcji widzenia peryferyjnego, co w wielu przypadkach może powodować zachowanie wzroku do końca życia”.
        Redakcja RETINY FORUM na podstawie uważnych, własnych obserwacji dotychczas przeprowadzanych badań naukowych, a także (co ma istotne znaczenie) informacji Czytelników może w tym miejscu doradzić osobom dotkniętym barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki - dietę bogatą w luteinę, zeaksantynę, witaminę A (tutaj należy zachować umiar, ze względu na negatywne działanie na metabolizm przy przedawkowaniu), tłuste ryby (np. makrela, śledź, łosoś) zawierające kwasy Omega 3, która ma zdecydowanie pozytywny wpływ na siatkówkę oka. Nie należy zapominać o ruchu fizycznym. Umiarkowany stres wynikający z aktywnego trybu życia ma, jak wykazały już badania naukowe, także pozytywny wpływ na zdrowie (również siatkówki oka).

Źródła: „Archives of Ophthalmology”, „Pro Retina”, własne RF

| Powrót |

Nowy ultracienki chip
- możliwość zastosowania w implantach siatkówki oka
        Dr inż. Joachim Burghartz, dyrektor Instytutu Mikroelektroniki w Stuttgarcie i wykładowca na tamtejszym Uniwersytecie otrzymał nagrodę państwową za wkład w opracowanie technologii produkcji super-cienkiego chipu krzemowego. Chipy mogą znaleźć zastosowanie w dziedzinie mikroelektroniki, techniki mikrosystemów i technologii medycznych. Mogą także być wykorzystane do produkcji implantu siatkówki oka. Burghartz wraz ze swoim zespołem opracował nowoczesną metodę wytwarzania układów krzemowych, które są do 50 razy cieńsze od dotychczasowych.
        - „Cienkie chipy są jeszcze bardziej płaskie niż papier, bardzo elastyczne i nie kruszą się, mogą być laminowane tworzywem sztucznym” - oświadczył Burghartz.
        Doskonale nadają się do implantów siatkówki. Obecnie są testowane klinicznie na Uniwersytecie w Tybindze. Należy idealnie przystosować je do oka, powinny mieć dostosowany kształt, być odpowiednio uwypuklone - i nie mogą mieć ostrych krawędzi oraz narożników.
        Dla osób dotkniętych chorobami siatkówki jest to kolejna w ostatnich miesiącach, bardzo optymistyczna informacja. Wszystko wskazuje na to, że w całkiem niedługim już czasie bardzo wysokiej jakości implanty stworzą w dużej mierze możliwość odzyskania widzenia.

Źródło: „Ophthalmologische Nachrichten online”

| Powrót |

Nadzieja dla osób dotkniętych chorobą Stargardta
Pacjenci dotknięci rzadką, nieuleczalną jak dotychczas chorobą Stargardta, która we wczesnym wieku dorosłym powoduje całkowitą utratę centralnego widzenia, jako pierwsi zostaną poddani terapii opartej na komórkach macierzystych. Próby kliniczne leczenia choroby Stargardta powinny się rozpocząć wiosną przyszłego roku, jeśli zgodzi się na to amerykańska instytucja nadzoru.

        Amerykańska firma Advanced Cell Technology złożyła wniosek do Urzędu Żywności i Leków (FDA) i jeśli zostanie on rozpatrzony pozytywnie, 12 pacjentów z chorobą Stargardta stanie się pierwszymi osobami na świecie poddanymi terapii opartej na zarodkowych komórkach macierzystych. W styczniu FDA zaaprobowała badania kliniczne leczenia paraliżu kręgosłupa komórkami macierzystymi, ale pojawiły się problemy i próba rozpocznie się dopiero pod koniec przyszłego roku.
        Robert Lanza z Advanced Cell Technology, która opracowała metodę, mówi o przełomie. - Po latach badań i debaty politycznej jesteśmy na progu pokazania wartości klinicznej zarodkowych komórek macierzystych - powiedział dr Lanza. - Z naszych badań wynika, że pozyskane z komórek macierzystych komórki siatkówki przywracają wzrok zwierzętom, które w przeciwnym razie by oślepły. Mamy nadzieję, że komórki okażą się skuteczne również u ludzi.
        Równoległe badania prowadzi brytyjski zespół pod kierunkiem Pete'a Coffeya z University College London, który planuje wykorzystanie zarodkowych komórek macierzystych do leczenia zwyrodnienia plamki żółtej związanej z wiekiem (AMD).
        Profesor Coffey chciałby rozpocząć próby kliniczne na początku 2011 r. Zarodkowe komórki macierzyste to komórki, które w procesie rozwojowym różnicują się do wyspecjalizowanych tkanek. Mają one potencjał jako źródło zastępczych tkanek w leczeniu chorób i uszkodzeń ciała, ale ich wykorzystywaniu sprzeciwiają się niektóre grupy religijne, ponieważ można je pozyskać tylko poprzez zniszczenie zarodków.
        Advanced Cell Technology wyhodowała z komórek macierzystych komórki plamki żółtej, które ulegają degeneracji w przebiegu choroby Stargardta i u wielu ludzi starych. U obciążonych tą chorobą szczurów, którym wszczepiono te komórki, nastąpiła znaczna poprawa wzroku. Nie zaobserwowano żadnych negatywnych skutków ubocznych.

Mark Henderson "The Times"
Tłum. TB

| Powrót |

Wpływ Aspiryny na AMD - nie pomaga, nie szkodzi

        Od pewnego czasu trwa dyskusja na temat wpływu przyjmowania Aspiryny na AMD (degeneracja plamki żółtej związana z wiekiem). Jak wykazują ostatnie wyniki badań naukowych małe dawki kwasu acetylosalicylowego nie mają w tym wypadku ani negatywnego, ani pozytywnego wpływu.
        Doświadczenie przeprowadzono na grupie 39.876 zdrowych kobiet, czynnych zawodowo, w wieku 45 lat lub więcej. Czas trwania badań trwał dziesięć lat. Co drugi dzień otrzymywały losowo 100 mg Aspiryny lub placebo.
        Po upływie tego okresu wyniki wykazały 111 przypadków wystąpienia AMD wśród osób biorących Aspirynę i 134 przypadki zachorowań wśród przyjmujących placebo. Zespół Williama G. Christen'a z Bostonu ustalił jednoznacznie, że niewielkie dawki kwasu acetylosalicylowego przyjmowanego regularnie, nawet w długim okresie czasu, nie szkodzą oraz nie mają także żadnego korzystnego wpływu profilaktycznego w przypadku tej choroby.

Źródło: www.ophsource.org

| Powrót |

Wstępne badania nie wykazały różnic w terapii AMD
Preparaty: Bevacizumab (Avastin) i Ranibizumab (Lucentis)

        Bezpośrednie, kliniczne porównanie (Head to head - Studie) przeprowadzone w ostatnim czasie dwóch preparatów: Lucentis oraz Avastin nie wykazały żadnej różnicy oddziaływania obydwu substancji w leczeniu pacjentów z wysiękową (mokrą) odmianą degeneracji plamki żółtej siatkówki związanej z wiekiem (AMD - Age-related Macula Degeneration). Należy zaznaczyć, że niewielka liczba uczestników biorących udział w badaniach nie jest jeszcze w pełni wystarczająca do wyrażenia jednoznacznej, ostatecznej opinii.
        Badanie porównawcze przeprowadzone zostało w klinice Bostońskiej - 20 pacjentom wprowadzano do jednego oka: Lucentis (7) lub Avastin (13). W pierwszym etapie - w przeciągu trzech miesięcy jedną iniekcję, a następnie zastosowano zmienne dozowanie w zależności od wyników badań OCT. Badanie porównawcze dotyczyło ostrości widzenia oraz obrazu centralnej części siatkówki odpowiedzialnej za tę funkcję (Fovea).
        W wyniku badań porównawczych nie stwierdzono żadnych różnic w efektywnym oddziaływaniu obydwu preparatów. Trzeba jednak zaznaczyć, że w celu uzyskania pełnych, statystycznych wyników konieczne będzie przeprowadzenie badań na większej ilości pacjentów.
        Różnica podczas badań obydwu grup pacjentów dotyczyła ilości iniekcji: grupa "Lucentis" - przeciętnie 4 w przeciągu sześciu miesięcy; grupa "Avastin" - o jedną więcej (5 iniekcji).
        Obecnie trwają liczne badania naukowe (między innymi w Bremie- VIBERA Studie), których celem jest dokładne stwierdzenie różnic pomiędzy tymi dwoma lekami stosowanymi u pacjentów z AMD.
źródło:
American Journal of Ophthalmology, 2009
Ophthalmologische Nachrichten online
PRO-Retina Deutschland e. V.

OBJAŚNIENIE INFORMACJI:
        Avastin - w przeciwieństwie do preparatu Lucentis - nie został początkowo przeznaczony do leczenia wysiękowego AMD lecz do dożylnego leczenia onkologicznego raka okrężnicy i odbytnicy. W ostatnim czasie w wielu krajach (w tym i w Polsce) zaczęto jednak stosować w niektórych ośrodkach leczniczych Avastin w terapii degeneracji plamki żółtej związanej z wiekiem (AMD). Motywuje się to brakiem różnicy w działaniu obydwu preparatów oraz zdecydowanie niższymi kosztami.
        Kontrowersje wzbudziły jednak przypadki powikłań po iniekcji Avastinu u pacjentów z AMD (z tego, co mi wiadomo - w Niemczech oraz Kanadzie), które w niektórych przypadkach doprowadziły do całkowitej utraty widzenia w poddanym terapii oku. Wszystko wskazuje jednak na to, że przyczyna nie leżała w samym preparacie, lecz w kilkakrotnym dozowaniu leku z tego samego pojemnika kilku pacjentom. Mogło w tej sytuacji dojść do jego zanieczyszczenia i wynikających z tego powodu powikłań. Avastin jest przeznaczony, jak wyżej wspomniałem, do leczenia onkologicznego i iniekcji o wiele większych dawek niż ma to miejsce okulistyce - stąd duże pojemniki.
        Wszystko wskazuje na to, że Avastin - po stwierdzeniu identycznego oddziaływania jak Lucentis - zostanie wprowadzony do leczenia wysiękowego AMD, oczywiście rozprowadzany w odpowiednich, jednorazowych pojemnikach do iniekcji. Dla pacjentów jest to zapewne dobra wiadomość, ponieważ koszty leczenia tym preparatem są o wiele niższe niż Lucentisem.
        AMD jest obecnie najczęstszą przyczyną utraty wzroku w krajach wysokorozwiniętych, w których przeciętna długość życia ulega stałemu wydłużaniu. Ze względu na stan polskiej służby zdrowia i zubożenia naszego społeczeństwa, szczególnie ludzi w wieku emerytalnym, koszty leczenia tej choroby mają ogromne znaczenia. Tańszy lek o identycznym działaniu jest szansą na uratowanie zdrowia większej ilości pacjentów.
        Po ukazaniu się informacji m.in. o preparacie Avastin i przypadkach powikłań (prawdopodobne przyczyny jw.) do portalu RETINA FORUM przyszedł list jednego z pacjentów, który po kilkumiesięcznej terapii Avastinem w jednym z ośrodków w woj. łódzkim, w dużej mierze odzyskał ostrość widzenia i znacznie poprawił się stan jego siatkówki. Jak stwierdził: "na droższe leczenie nie byłoby mnie po prostu stać...".
        Sprawa jest z pewnością kontrowersyjna. Wielu chorych na AMD z niecierpliwością będzie oczekiwać na ostateczne, wiążące wyniki porównawczych badań klinicznych nad preparatami: Bevacizumab (Avastin) i Ranibizumab (Lucentis). Jeśli nie będzie między nimi żadnych różnic w terapii degeneracji plamki żółtej związanej z wiekiem - warto po prostu wybrać tańszą ofertę.

| Powrót |

Nadzieja dla chorych na Retinitis Pigmentosa
Obiecujący, biologiczny rezultat badań z zastosowaniem rzęskowego czynnika neurotropowowego (CNTF) z aplikaturą NT-501 f-my NEUROTECH (USA)

        W trakcie przeprowadzania drugiej fazy badań klinicznych nad pacjentami dotkniętymi chorobą Retinitis Pigmentosa (barwnikowe zwyrodnienie siatkówki) z zastosowaniem rzęskowego czynnika neurotropowego (CNTF) stwierdzono pozytywny wzrost zagęszczenia siatkówki oka. Efekt ten zauważono już po niedługo trwających badaniach z tym preparatem u pacjentów z AMD (degeneracja plamki żółtej związana z wiekiem).
        W badaniach bierze udział około 60. pacjentów z RP z wczesnym oraz późnym stadium rozwoju choroby, z zastosowaniem małych oraz zwiększonych dawek preparatu dozowanych do jednego oka. Po relatywnie krótkim czasie badań doświadczalnych wynoszącym 12. miesięcy nie można jeszcze u nich "mierzalnie" stwierdzić poprawy widzenia. Optymistyczny jest jednak już na tym etapie wyraźny, biologiczny efekt terapeutyczny, uwidaczniający się w siatkówce oka pacjentów. Badania są kontynuowane, przewidziany czas: 18. miesięcy w stanach zaawansowanych oraz 30. miesięcy we wcześniejszych. Jest więc nadzieja, że pozytywny biologiczny efekt badań przełoży się na poprawę wzroku u chorych na Retinitis Pigmentosa.
        Czym jest rzęskowy czynnik neurotropowy (ciliary neurotrophic factor - CNTF)? Udowodniono, że pewne czynniki neurotropowe mogą hamować utratę komórek fotoreceptorowych w procesie zwyrodnienia siatkówki. Jeden z nich, rzęskowy czynnik neurotropowy (CNTF), był skuteczny w ograniczeniu utraty widzenia spowodowanej przez śmierć fotoreceptorów w 13 modelach zwierzęcych indukowanego zwyrodnienia obwodowego siatkówki. CNTF przeszedł pomyślnie badania bezpieczeństwa fazy I oraz fazy II.
        Specjalnie dla tych celów, NEUROTECH (USA) opracowało technologię opłaszczenia komórkowego (encapsulated cell technology - ECT), którą zastosowano w aplikaturach NT-501, w których komórki są osłonięte przez półprzepuszczalny polimer zapewniający stopniowe uwalnianie CNTF.
tłum. i opr.: Piotr Stanisław Król
Źródło:
www.neurotechusa.com/news_events/pr_2009-05-28.asp
www.pro-retina.de

| Powrót |

Nowa metoda badania oka
Uwidaczniając ciemno zabarwione komórki pigmentowe, od których zależy stan zdrowia oka, można będzie o całe lata wcześniej rozpoznawać choroby degeneracyjne siatkówki - informuje pismo „Investigative Ophtalmology and Visual Science”.

        Warstwa niemal czarnych komórek - pigmentowych komórek nabłonkowych (RPE) - w siatkówce oka znana była dotąd głównie dzięki badaniom pociętych na cienkie plasterki preparatów pod mikroskopem. Tymczasem to od niej właśnie zależy dobry stan komórek reagujących na światło - pręcików i czopków. Komórki RPE wchłaniają powstające w fotoreceptorach szkodliwe substancje i uzupełniają zużyte barwniki wzrokowe.
        Zespołowi prof. Davida Williamsa z University of Rochester udało się po raz pierwszy obserwować żywe "ciemne komórki" w oku pacjenta. Dzięki takim obserwacjom można by na przykład przewidywać wystąpienie degeneracji plamki żółtej - jednej z najczęstszych przyczyn utraty wzroku - na wiele lat przed wystąpieniem objawów.
        Już w roku 1997 zespół Williamsa jako pierwszy na świecie obserwował indywidualne komórki światłoczułe siatkówki, posługując się techniką optyki adaptacyjnej - opracowaną pierwotnie przez astronomów, z myślą o zastosowaniu w obserwacji gwiazd. Teraz technika adaptacyjnej optyki została połączoną z metodą, dzięki której komórki RPE zaczęły świecić - oświetlano je słabym światłem o niebieskiej lub zielonej barwie.

Źródło: PAP, „Investigative Ophtalmology and Visual Science”

| Powrót |

Substancja regenerująca siatkówkę
Odkrycie substancji stymulujących komórki Müllera do podziałów, a w konsekwencji do regeneracji siatkówki, przynosi nową nadzieję na terapię takich schorzeń, jak zwyrodnienie plamki żółtej czy retinopatia barwnikowa, często prowadzących do ślepot.

        O swoim odkryciu naukowcy z Schepens Eye Research Institute donoszą na łamach Investigative Ophthalmology and Visual Science (IOVS). Udało im się zidentyfikować substancje, które pobudzają tzw. komórki Müllera, do intensywnych podziałów. Co więcej, doświadczalnie wykazali, że proliferujące komórki mają także zdolność do migracji i osiedlania się w miejscach ewentualnych uszkodzeń, przyczyniając się do regeneracji zniszczonej tkanki.
        Komórki Müllera zaobserwowano już stosunkowo dawno, początkowo jednak przypisywano im wyłącznie funkcję ochronną. W ciągu ostatnich lat wykazano, że mogą one podejmować cykl komórkowy, proliferować, a następnie różnicować się w niektóre typy komórek. Przejawiają więc charakter progenitorowy (komórki progenitorowe różnią się od komórek macierzystych zdolnością do szybkiej proliferacji i bardziej ograniczoną pulą komórek, do których mogą różnicować). Nie było jednak wiadomo, jak skłonić te z reguły "uśpione" komórki do takiego zachowania.
        Zbawiennym związkiem okazał się kwas glutaminowy oraz jego pochodna - kwas aminoadypinowy (ang. aminoadipate). Obie substancje wstrzyknięte do oka myszy wywoływały podziały i proliferację komórek Müllera. Aby sprawdzić, czy badane substancje różnią się swoim działaniem, dodano je do osobnych hodowli komórek in vitro, a następnie podano myszom. W obu przypadkach zaobserwowano proliferację komórek. Na uwagę zasługuje jednak fakt, że w przypadku komórek stymulowanych kwasem aminoadypinowym, były one zdolne do migracji do różnych miejsc w siatkówce i różnicowania się w odpowiednie typy komórek.
        Co najważniejsze dla terapii takich chorób, jak wspomniane na początku zwyrodnienie plamki żółtej czy retinopatia barwnikowa, stymulowane komórki wstrzyknięte pod siatkówkę potrafią różnicować się w wyspecjalizowane komórki fotoreceptorowe. To właśnie ich utrata jest odpowiedzialna za ślepotę, ich odtworzenie zatem mogłoby przywrócić pacjentom wzrok.
        Naturalnie badania takie od zastosowań klinicznych dzieli jeszcze długa droga. Pierwszym krokiem będzie sprawdzenie możliwości regeneracji uszkodzonych tkanek i przywrócenia wzroku na zwierzęcych modelach wspomnianych wyżej chorób. Prawdopodobnie do stymulacji komórek posłuży kwas aminoadypinowy, uznany za bezpieczniejszy niż glutaminian (ten ostatni, w wysokich dawkach, może wykazywać działania niepożądane).
        Niemniej jednak odkrycie to przynosi nadzieję na stosunkowo prostą terapię, być może nawet z użyciem własnych komórek pacjenta - można by je po prostu pobudzić do regeneracji uszkodzonych tkanek w oku chorego. Wyeliminowałoby to również konieczność przeszczepiania siatkówki lub komórek od dawcy, co jest zawsze związane z większym ryzykiem niż zastosowanie komórek autologicznych.

ScienceDaily

| Powrót |

Komórki macierzyste w leczeniu chorób oczu
Komórki macierzyste sprawiły nam kolejną niespodziankę. Okazało się, że są także w oku. A to oznacza, że możliwe będzie leczenie wielu beznadziejnych obecnie przypadków ślepoty - pisało "Science"

        Czym dla oka jest siatkówka? Mniej więcej tym, czym klisza dla aparatu fotograficznego. Obie odbierają obraz skupiony przez soczewkę i odwrócony. O ile jednak soczewka jest stosunkowo prostym tworem mechanicznym, o tyle klisza i siatkówka pełnią rolę złożonego materiału światłoczułego. Pod tym względem oko przypomina aparat typu Polaroid, gdzie materiał światłoczuły wywoływany jest na miejscu. Biorąc pod uwagę nieporównanie większą szybkość, z jaką oko radzi sobie z "procesem wywoływania", można powiedzieć, że na tym wszelkie analogie do aparatu się kończą.
        Wymiana zmętniałej (np. wskutek zaćmy) soczewki stała się rutynowym zabiegiem leczniczym. Gorzej z siatkówką. Jej uszkodzeń, zwanych retinopatiami, nie daje się leczyć. Możemy co najwyżej ograniczać ich skutki. A są one, niestety, dość częstą przyczyną utraty wzroku u chorych na tzw. genetyczne zwyrodnienie siatkówki (retinitis pigmentosa) oraz osób starszych, zwłaszcza cierpiących na cukrzycę czy nadciśnienie tętnicze.
        - Mamy nadzieję, że w ciągu paru lat retinopatie będą uleczalne - stwierdził Vincent Tropepe z uniwersytetu w Toronto. Jego zespół dokonał odkrycia tyleż przełomowego, ile zaskakującego. Wykazał, że oko ma potencjalną zdolność do regeneracji uszkodzonej siatkówki. Zdolność tę zawdzięcza komórkom macierzystym, a więc takim, które mogą przekształcić się w dowolną tkankę organizmu. Przypomnijmy, że niedawno tygodnik "Science" obwołał komórki macierzyste "naukowym przebojem minionego roku", argumentując to tym, że "potwierdzają pokładane w nich nadzieje". Jak się okazało, także w okulistyce.
        - Zachwyt nad nimi jest o tyle uzasadniony, że jako jedyne dzielą się przez całe życie i umożliwiają naprawę naszych zużywających się z dnia na dzień organizmów. Sęk w tym, że choć komórek takich pełno w naszych zarodkach, potem ostają się tylko w nielicznych miejscach, a głównie w szpiku. I wydawało się niemal pewne, że nie ma ich w naszej siatkówce. Okazuje się jednak, że są - zapewnia Tropepe. Jego zdaniem ludzie mają prawo cieszyć się z tego - dokonanego u myszy - odkrycia. - Wiadomo było, że mają je dorosłe płazy i ryby. Teraz wiemy, że mają je też dorosłe ssaki. Więc na 99 proc. także i ludzie - zaznacza.
        Niestety, u dorosłych ssaków komórki macierzyste siatkówki z niejasnych powodów są nieaktywne.
        - Najprawdopodobniej stoją za tym jakieś substancje, które blokują ich działanie - przypuszcza uczony. - Ale gdyby udało się przełamać ich opór...
        Tropepe jest optymistą. Uważa, że poznanie enzymów hamujących aktywność komórek macierzystych siatkówki umożliwi niechirurgiczne leczenie retinopatii. - Wystarczyłoby podać substancję, która odblokuje komórki macierzyste, i czekać, aż uszkodzona siatkówka zacznie się regenerować. A jeśli nie zacznie?
        - To pozostaje wariant awaryjny - nie daje za wygraną. - Rok temu moi koledzy z uniwersytetu w Wisconsin udowodnili, że komórki macierzyste dają się hodować w laboratorium. Skoro tak, to teoretycznie możliwe jest ich pobranie, namnożenie in vitro i powtórne wszczepienie pacjentowi.
        Zdaniem komentatorów w tym przypadku niewiele musi dzielić teorię od praktyki. - Na moje oko kilka lat - mówi prof. Derek van der Kooy z tego samego uniwersytetu. - Oczywiście pierwszy wariant byłby lepszy. Pomóc oku wyleczyć się samemu? Rewelacja! Ale nawet jeśli nie wypali, to drugi jest na tyle obiecujący, że już teraz można mówić o wielkim, naprawdę wielkim sukcesie.

Źródło: www.pbkm.pl, "Gazeta Wyborcza", "Science"

| Powrót |

Nadzieja w zastrzyku, który przywróci wzrok
Dzięki eksperymentalnej technice pierwszy raz udało się przywrócić możliwość widzenia ludziom cierpiącym na wrodzoną ślepotę

        Na początku Steven Howarth czuł się, jakby mu włożono do oczu papier ścierny. Jednak już po tygodniu jego niezwykle słaby wzrok zaczął nabierać ostrości. Teraz, po dziewięciu miesiącach od zabiegu, niedowidzący brytyjski 18-latek jest już w stanie zobaczyć obiekty nawet w przyćmionym świetle. Takie same efekty osiągnięto u osób dotkniętych niemal całkowitą ślepotą. To zasługa pionierskiego zastosowania terapii genowej u ludzi, którzy urodzili się z genetyczną wadą uniemożliwiającą prawidłowe widzenie. Dokonały tego dwa zespoły badaczy: z Childrens Hospital w Filadelfii i z University College London, gdzie przywrócono wzrok Stevenowi Howarthowi. Wyniki tego spektakularnego eksperymentu opublikowało pismo "New England Journal of Medicine".

Gen do wymiany

        Wrodzona ślepota Lebera to ciężka choroba siatkówki oka - zaburzenie rozwojowe czopków i pręcików wrażliwych na światło i odpowiadających za ostrość widzenia. Choroba ujawnia się we wczesnym dzieciństwie, stopniowo pozbawiając chorych możliwości widzenia. Na etapie wczesnej dorosłości zazwyczaj definitywnie tracą oni wzrok. Dotąd nie potrafiono jej leczyć. Dziś okazuje się, że możliwe jest naprawienie uszkodzeń w kodzie DNA i przywrócenie wzroku niewidzącym lub słabowidzącym. Aby tego dokonać, trzeba wadliwą wersję genu RPE65 wymienić na wersję nieuszkodzoną, która warunkuje powstanie białka o tej samej nazwie niezbędnego do przekazywania bodźców świetlnych przez fotoreceptory i przekazywania obrazów z siatkówki do mózgu. W tym celu naukowcy zaprosili do współpracy... wirus z grupy adenowirusów. Aby chciał współpracować, trzeba go było najpierw pozbawić tendencji do niszczenia komórek siatkówki. Unieszkodliwiony drobną modyfikacją genetyczną przestał stanowić zagrożenie dla człowieka. Można więc było przejść do następnego etapu działań, a więc zaprzęgnięcia wirusa do roli nośnika prawidłowej wersji uszkodzonego genu, którą naukowcy uzyskali z ludzkiego DNA.

Jak wirus z człowiekiem współpracował

        Dlaczego jednak wirus miałby chcieć cokolwiek przenosić? Wirusy mają nadzwyczajną zdolność integrowania się z genomami swoich ofiar. Tym sposobem, przenikając do naszych komórek, mogą podmienić nieprawidłową wersję RPE65 na wersję działającą, która naprawi zniszczenia w komórkach oka.
        - Siatkówka dobrze nadaje się do terapii genowej, bo przez długie lata nie ulega zniszczeniu - powiedział dr Robin Ali kierujący zespołem naukowców w University College London.
        Tak też się stało w przypadku czterech z sześciu młodych pacjentów, którym wstrzyknięto zmodyfikowane adenowirusy do siatkówki. Terapia podziałała na wszystkie trzy osoby leczone w Pensylwanii i na jedną z trzech leczonych w Wielkiej Brytanii. Badania nad możliwościami terapii genowej prowadzone są już od 30 lat. Najpierw analizowano jej wpływ na psy i małpy, a od 15 lat naukowcy próbowali wdrożyć tę technikę w leczeniu ludzi. Najnowszy sukces dobrze wróży możliwościom leczenia tego typu schorzeń.
        Efekt działania wadliwego genu można porównać do brakującej świecy zapłonowej w silniku samochodu. Cały silnik może być w jak najlepszym porządku, ale gdy brak w nim świecy, nie uda się go zapalić. W komórkach siatkówki ludzi cierpiących na wrodzoną ślepotę Lebera brakuje białka niezbędnego do przekazywania bodźców świetlnych i obrazów do mózgu.

Sposób leczenia niedostępny dla Polaków

        Rozmowa z dr. hab. Maciejem R. Krawczyńskim. Katedra i Zakład Genetyki Medycznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu:
        Rz: Jak częstą chorobą jest wrodzona ślepota Lebera?
        Maciej R. Krawczyński: To rzadkie schorzenie. Ocenia się, że występuje u jednego na 30 tys. dzieci. Choroba ta jest odpowiedzialna za co piąty przypadek wrodzonej ślepoty w krajach rozwiniętych.
        Kto może na nią zapaść?
        To schorzenie dziedziczne. Jeśli wystąpiło u jednego dziecka, istnieje 25 proc. szans, że ujawni się również u jego rodzeństwa.
        Jakie są objawy choroby?
        Przede wszystkim pogorszenie ostrości wzroku, do ślepoty włącznie. U małych dzieci do trzeciego miesiąca życia mogą się pojawić oczopląs, światłowstręt, zanik aktywności fotoreceptorów i brak reakcji źrenicznych. Początkowo nie widać zmian zwyrodnieniowych na dnie oka, a dopiero około trzeciego roku życia pojawiają się tam plamki barwnika zwane skórą lamparta. Dzieci dotknięte tą chorobą często uciskają palcami oczy, drażniąc gałki oczne.
        Dlaczego to akurat schorzenie poddaje się terapii genowej?
        Badania nad terapią genową wrodzonej ślepoty Lebera zaszły tak daleko, ponieważ naukowcy od dawna dysponowali modelem zwierzęcym tego schorzenia. Po pierwszych sukcesach terapii u małp i psów przyszła kolej na ludzi. Sprawę ułatwia to, że zmiany chorobowe skupiają się na komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, a wirusy z grupy adenowirusów, dzięki którym wprowadzany jest prawidłowy gen, atakują właśnie komórki nabłonkowe.
        Czy można leczyć tę chorobę w inny sposób?
        Nie ma możliwości leczenia, można tylko ograniczyć jej skutki, stosując kurację witaminową i prowadząc rehabilitację wzrokową. To jednak nie daje zadowalających efektów. W zasadzie okuliści są wobec tej choroby bezradni.
        Kiedy możliwe będzie wprowadzenie terapii genowej w Polsce?
        Gdyby się znalazły fundusze, wprowadzenie tego w czyn byłoby wykonalne. Ogromne koszty czynią jednak terapię genową niedostępną dla Polaków.

Więcej o nowej metodzie ratowania wzroku: www.ucl.ac.uk

(źródło: Rzeczpospolita

| Powrót |

Białko Robo4 nadzieją w walce o wzrok
Szansa dla milionów osób zagrożonych schorzeniem AMD i retinopatią cukrzycową

        Nazywa się Robo4 i może skutecznie walczyć ze zwyrodnieniem plamki żółtej (AMD), jedną z najpowszechniejszych chorób powodujących ślepotę. Na świecie cierpi na nią obecnie 25 mln osób. A wraz ze starzeniem się społeczeństwa liczba ta będzie rosła. Tymczasem nie istnieje przyczynowe leczenie AMD. Można jedynie zahamować rozwój choroby. Robo4 pomoże także chorym na retinopatię cukrzycową pojawiającą się z czasem u diabetyków. To również spora grupa zagrożona ślepotą. Nic więc dziwnego, że odkrycie terapeutycznych właściwości tego białka uczeni nazywają przełomem w okulistyce.
        Autorem sukcesu jest zespół z University of Utah współpracujący z uczonymi z kilku innych ośrodków. Jak udało im się ustalić, uaktywnienie białka występującego w komórkach naczyń krwionośnych może nie tylko zapobiec chorobom oczu, ale także odwrócić zmiany. Co prawda badania w tym zakresie zostały przeprowadzone na myszach, ale ponieważ zakończyły się powodzeniem, naukowcy wierzą, że w przyszłości pomogą ludziom. - To odkrycie ma ogromne znaczenie dla opracowania środka, który będzie aktywizował Robo4, a w rezultacie leczył AMD i retinopatię - twierdzi prof. Kang Zhang, jeden z autorów badań.
        Jak działa to cudowne białko? Hamuje wzrost nieprawidłowych naczyń krwionośnych oraz powstawanie wycieków z nich, czyli powstrzymuje procesy, które leżą u podstaw AMD i retinopatii. Ale może być przydatne także w terapii innych chorób, których skutkiem jest uszkodzenie naczyń krwionośnych, np. SARS (zespół ostrej niewydolności oddechowej).
        Historycznymi nazwał ustalenia naukowców prof. Randall Olson, szef John A Moran Eye Center przy University of Utah. Bardzo pozytywnie zareagował na nie także prof. Roy Bicknell z University of Birmingham, który w latach 90. odkrył istnienie genu Robo4. - Jeśli za jego pomocą naprawdę można leczyć choroby oczu, jest to duże osiągnięcie - skomentował.Wyniki badań zostały opublikowane w piśmie "Nature Medicine".

Źródło: "Rzeczpospolita"

| Powrót |

ARGUS II
Szansa na przywrócenie wzroku

        Jeszcze do niedawna elektroniczne implanty przywracające wzrok pojawiały się jedynie w powieściach science fiction. Wszystko wskazuje jednak na to, że już za kilka lat wszczepianie takich urządzeń stanie się rutynową procedurą terapeutyczną. O nowej klasie neuroprotez, dzięki którym tysiące ludzi będzie mogło odzyskać wzrok, uczeni poinformowali podczas konferencji naukowej AAAS Meeting w San Francisco.
        Ludzkie oko to jeden z najbardziej skomplikowanych wynalazków natury. Tysiące wyspecjalizowanych komórek nerwowych umieszczonych na siatkówce potrafi zamieniać bodźce świetlne na impulsy nerwowe, na podstawie których w mózgu powstaje obraz oglądanego przez nas przedmiotu. Na skutek różnego rodzaju chorób może dojść do degeneracji fotoreceptorów siatkówki. Chory zaczyna widzieć coraz gorzej, aż w końcu - nieodwracalnie - traci wzrok.
        Takim osobom może pomóc wynalazek prof. Marka Humayuna z University of California. Elektroniczna proteza wzroku o nazwie Argus II składa się z trzech elementów: okularów z kamerą, wszczepianego do oka czipa oraz kieszonkowego urządzenia przetwarzającego informacje z kamery na odpowiedni sygnał przesyłany do czipa. Zabieg wszczepienia implantu ma trwać zaledwie godzinę.
        Jak działa Argus? Niezwykle prosto. Kamera wysyła sygnały o rejestrowanym przez nią obrazie do przenośnej, bezprzewodowej przystawki noszonej w kieszeni. Zadaniem przystawki jest zamiana sygnału wizualnego na sygnał pobudzający elektrody czipa z odpowiednią częstotliwością. „Sygnał trafia wpierw do odbiornika umieszczonego na gałce ocznej, a stamtąd do elektrod pobudzających nerw wzrokowy, podobnie jak czyniłyby to fotoreceptory” - wyjaśnia prof. Humayun. Cały proces odbywa się niezwykle szybko, zaledwie ulamki sekundy. Implant siatkówkowy to kilkumilimetrowa płytka z 60 niezależnymi mikroelektrodami, które potrafią generować prąd i pobudzać nerw wzrokowy.
        Co zobaczy osoba z nowym implantem? Zapewne znacznie więcej niż ludzie, którym wszczepiono Argusa I z wyposażonego w 16 elektrod. „Choć poprzedni implant był dość słaby wyniki eksperymentu przeszły nasze najśmielsze oczekiwania” - zauważa amerykański uczony. Spodziewano się, że chorzy odzyskają jedynie zdolność odróżniania ciemności i jasności. Okazało się jednak, że po kilku tygodniach „nauki” odczytywania nowych wrażeń ochotnicy potrafili odróżnić kubek od widelca, dostrzec okno, drzwi czy poruszające się obiekty. Mózg pacjentów dopowiadał brakujące informacje, dzięki czemu mogli wyciągać pełniejsze wnioski z tego, co widział sam czip. Jednym z pacjentów, którym wszczepiono pierwszą wersję implantu o małej rozdzielczości, był 58-letni Kalifornijczyk, Terry Byland. „Z początku widzenie z pomocą Argusa I przypominało patrzenie na kilka świecących punktów” - wspomina. „Teraz widzę znacznie więcej, np. kiedy przechadzam się po ulicy, potrafię dostrzec nisko zawieszone gałęzie. Dostrzegam też ludzkie twarze, choć są to dla mnie po prostu ciemniejsze plamy na jaśniejszym tle” - mówi.
        Co ciekawe, niektórzy pacjenci z wszczepionym implantem nie tylko widzą jasne punkty, ale też kolory. Zdaniem prof. Humayuna wrażenia barw biorą się z przypadkowego dobrania częstotliwości impulsów elektrycznych generowanych przez Argusa. „Może się zdarzyć, że implant podbudza nerw w tym samym rytmie, co zdrowe receptory reagujące na jakiś kolor” - wyjaśnia badacz. „Jeśli uda nam się rozszyfrować ?elektryczny? kod poszczególnych kolorów, być może, w kolejnej generacji implantów będziemy potrafili je odtwarzać, tak by chorzy widzieli barwny obraz” - mówi prof. Humayun.
        Nim to jednak nastąpi badacze planują testy nowej wersji implantów. Zostaną one przeprowadzone w pięciu ośrodkach badawczych i łącznie weźmie w nich udział ok. 75 osób. Zdaniem Humaya, czip o mocy 60 pikseli (każda elektroda to jeden świetlny punkt, który dostrzeże siatkówka) umożliwi pacjentom szybsze rozróżnianie obiektów. Urządzenie ma kosztować ok. 30 tys. dolarów, a więc podobnie co implant ślimakowy, który wszczepia się obecnie osobom niesłyszącym.
        Na tym jednak nie koniec badań prof. Humayuna. „Budowa pierwszego urządzenia zajęła nam 15 lat, a Argusa II zaledwie cztery. Biorąc pod uwagę postęp technologii, jestem przekonany, że już za 5 lat będziemy mogli zaproponować chorym implanty o rozdzielczości rzędu tysięcy pikseli, które umożliwią im rozpoznawanie twarzy” - opowiada uczony.

Źródło: Dziennik

| Powrót |

Przepis na widzenie?
Po raz pierwszy w historii udało się przeszczepić odbierające światło fotoreceptory.
Dzięki nowatorskiej metodzie ślepe myszy odzyskały wzrok

        Fotoreceptory, do których zaliczamy pręciki i czopki, to wrażliwe na światło komórki nerwowe budujące najważniejszą część oka - siatkówkę. Pręciki odpowiadają za widzenie czarno-białe, a czopki za kolorowe. Niestety, gdy oczy zostaną zaatakowane przez choroby, np. będące wynikiem defektu genetycznego - zwyrodnienie barwnikowe siatkówki (retinitis pigmentosa) lub zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD), duża część fotoreceptorów ginie. W krajach rozwiniętych AMD jest obecnie przyczyną największej liczby przypadków ślepoty. Współczesna medycyna potrafi jedynie opóźniać przebieg takich chorób. Leczyć - już nie. Dlatego właśnie odkrycie opisane na początku listopada 2006 roku w „Nature” daje nową nadzieję milionom pacjentów na całym świecie.

Niewidome myszy zareagowały na światło

        Fotoreceptory są częścią skomplikowanego systemu, który dostarcza sygnały wzrokowe do mózgu. Wyłapują światło i przekształcają je w chemiczne impulsy, które podróżując nerwem wzrokowym, trafiają do odpowiedniego ośrodka. Tam tworzy się widziany przez nas obraz. Naukowcy od dawna uważali, że choroby siatkówki związane z utratą fotoreceptorów można zwalczać terapią wykorzystującą komórki macierzyste. Dlaczego? Otóż nawet jeżeli w czasie choroby pręciki czy czopki zostaną zniszczone, to reszta drogi wzrokowej biegnącej do mózgu pozostaje nienaruszona. W ostatnich latach wielokrotnie próbowano więc przeszczepiać do chorych oczu komórki macierzyste pobrane z samej siatkówki lub różnych części centralnego systemu nerwowego. Niestety, wszystkie te próby zawiodły. Przeszczepiane komórki były co prawda w stanie przeżyć, ale nie potrafiły połączyć się z siatkówką ani tym bardziej przekształcić się w porządne fotoreceptory.
        - Doszliśmy do wniosku, że skoro „klasyczne” komórki macierzyste nie działają, to może należałoby spróbować z komórkami będącymi na trochę późniejszym etapie rozwoju - opowiada prof. Robin Ali z Instytutu Okulistycznego w Londynie, jeden z autorów badań.
        Do sprawdzenia swojej teorii naukowcy wykorzystali trzy grupy niewidomych, genetycznie zmodyfikowanych myszy. Cierpiały one na analogiczne jak u ludzi wrodzone choroby związane ze zwyrodnieniem siatkówki i utratą fotoreceptorów.
        Zwierzętom wszczepiano prekursory pręcików pobrane od zdrowych myszy będących na różnym etapie rozwoju - pod koniec ciąży i w pierwszym okresie po przyjściu na świat. Najlepsze rezultaty osiągnięto z komórkami pobranymi pomiędzy trzecim a piątym dniem po narodzinach. Pre-pręciki (dzięki inżynierii genetycznej świeciły na zielono, co pozwalało badaczom dokładnie je śledzić) z powodzeniem wędrowały do chorej siatkówki i tworzyły połączenia z obecnymi w niej wypustkami włókien nerwowych. Całkowicie niewidome myszy wkrótce po przeszczepie zaczynały reagować na światło.

Klucz do znalezienia nowych terapii

        Oczywiście pozostaje pytanie - kiedy nową metodę będzie można zastosować u ludzi? - Na pewno musi minąć co najmniej kilka lat - uważa prof. Anand Swaroop z Uniwersytetu Michigan w USA, drugi z autorów badania (trzeci to dr Robert MacLaren ze Szpitala Okulistycznego w Londynie). Naukowcy będą musieli zmierzyć się z kilkoma trudnymi problemami. Przede wszystkim trzeci-piąty dzień po porodzie u myszy odpowiada mniej więcej drugiemu trymestrowi ciąży u ludzi. Jest oczywiste, że nikt nie poważy się w tym czasie na próbę pobrania komórek. Dlatego naukowcy będą musieli nauczyć się pozyskiwać pre-pręciki w inny sposób. Już teraz prowadzone są próby nad komórkami macierzystymi pobieranymi z siatkówki dorosłych osób (docelowo planuje się, że będzie to siatkówka samych pacjentów), które następnie dojrzewają do odpowiedniego momentu w warunkach laboratoryjnych.
        Poza tym człowiek będzie potrzebował do przeszczepu znacznie więcej komórek niż mysz - w naszym oku znajduje się ponad sto milionów fotoreceptorów. Na szczęście większość chorób degeneracyjnych atakuje centralną część siatkówki i tylko tam trzeba będzie wymienić zniszczone fotoreceptory.
        Naukowcy chcą też powtórzyć swoje doświadczenie, przeszczepiając tym razem wrażliwe na kolor czopki.
        Mimo wszystkich tych problemów okrycie opisane w listopadowym „Nature” (2006) jest niewątpliwym przełomem. Naprawienie komórek tworzących szlaki nerwowe w ludzkim mózgu od lat jest jednym z największych wyzwań medycyny. Zdaniem ekspertów to klucz do znalezienia nowych terapii nie tylko dla oczu, ale też do walki z takimi chorobami układu nerwowego, jak Alzheimer, Parkinson albo nieuleczalne dziś urazy rdzenia kręgowego.

(źródło: Gazeta Wyborcza, Nature)

| Powrót |

Geny na długowieczność?
Drożdże i myszy żyją dłużej, gdy ograniczy się im dietę. Ostatnie odkrycia genetyków pozwalają lepiej zrozumieć tę zależność. Czy zaowocują lekami przeciwko cukrzycy, a może pigułką przedłużającą życie bez konieczności głodzenia się?
        Gdyby każdorazowe ochłodzenie klimatu, brak wody lub niedostatek pokarmu powodowały masową śmierć organizmów nie potrafiących przystosować się do nowych warunków, Ziemia byłaby od dawna pozbawiona wszelkiego życia. Dlatego zmiany aktywności genów w odpowiedzi na pojawienie się i zanikanie stresotwórczych czynników występują we wszystkich organizmach. Na łamach „Nature” amerykański zespół biologów, kierowany przez Pere Puigservera z Johns Hopkins University w Baltimore, wykazał, że ten odwieczny mechanizm dotyczy także wyczuwania przez komórki ludzkiej wątroby braku dostępnego pokarmu, czyli cukrów. Do tej pory sądzono, że poziom cukrów we krwi zwiększa się lub obniża wyłącznie dzięki zmianom poziomu zawartych w niej hormonów - insuliny i glukagonu. To one właśnie miały dyktować wątrobie, czy ma korzystać z zapasów, czy wręcz przeciwnie - skrzętnie je gromadzić.
        Amerykanie wykazali, że niezależnie od poziomu tych hormonów każda komórka wątroby ma swój autonomiczny system wykrywania cukrów w najbliższym sąsiedztwie. Tak właśnie dzieje się u organizmów jednokomórkowych, które nie mają przecież układu hormonalnego. W dodatku geny aktywowane w wątrobie, gdy brakuje tam cukru, są bardzo podobne do genów jednokomórkowych drożdży i mikroskopijnych nicieni. Jednym z nich jest SIRT1, którego odpowiednik u niższych organizmów nosi nazwę SIR2 lub SIR2.1.
        Z badań ekipy Puigservera wynika, że u poszczących myszy bardzo szybko uaktywnia się właśnie ten gen. Przybywa wówczas w komórkach wątroby - hepatocytach - białka SIRT1. Aktywuje się też inny gen o nazwie PGC-1alfa. Ilość jego białkowego produktu w wątrobie też szybko wzrasta. Okazało się, że oba białka współdziałają ze sobą w informowaniu komórek wątroby, iż należy zwiększyć produkcję glukozy. Dzieje się to poprzez włączenie odpowiednich genów hepatocytu zaangażowanych w syntezę tego cukru. Dla biologów największym zaskoczeniem był brak najmniejszego udziału układu hormonalnego, co oznacza, że taki sposób regulacji metabolizmu cukrów przetrwał w niewiele zmienionej formie w komórkach człowieka miliony lat ewolucji - od czasów jednokomórkowców.
        Na tym jednak nie koniec niespodzianek - gen SIRT1 (tak jak jego odpowiedniki u drożdży i nicieni) jest bowiem jednym z głównych genów odpowiedzialnych za długowieczność. Wiadomo od kilku lat, że drastyczne ograniczenie kalorii w diecie znacznie wydłuża życie. Odkrycie, że SIRT1 jest również niezależnym od insuliny i glukagonu regulatorem produkcji cukrów w wątrobie, pozwala snuć domysły, co łączy długowieczność i ograniczone spożycie pokarmów: post może przedłużać życie, zwiększając aktywność genu SIRT1. Nie jest to jednak jedyna hipoteza. Kontrola produkcji cukrów i przedłużanie życia mogą jeszcze okazać się procesami niezależnymi - drastyczne ograniczenie pokarmu może bowiem oznaczać zmniejszenie ilości wchłanianych trucizn.
        Odkrycie roli SIRT1 w regulacji zawartości cukrów w komórkach wątroby jest szczególnie cenne dla diabetyków. Skoro bowiem istnieje niezależna od insuliny regulacja metabolizmu cukrów, to być może uda się to wykorzystać w leczeniu cukrzycy? Przyszłe leki regulujące aktywność tego genu mogą zastąpić podawanie insuliny lub wspomagać jej działanie, co pozwoli zmniejszyć częstotliwość zastrzyków.
        Jeszcze bardziej pobudza wyobraźnię perspektywa możliwości wykorzystania tego genu, by wydłużyć nasze życie. Jeśli udałoby się aktywować SIRT1 w innych tkankach niż wątroba i to niezależnie od ilości cukru we krwi, to moglibyśmy przechytrzyć naturę do tego stopnia, że udałoby się przedłużyć nasze życie bez poświęceń w postaci drastycznej diety. Tu jednak pojawia się sporo wątpliwości - manipulowanie aktywnością wybranych genów może łatwo rozregulować precyzyjny system kontroli organizmu, a to z kolei wywołać różne choroby i w konsekwencji życie nam skrócić.
        SIRT1 odgrywa zapewne w organizmie znacznie szerszą rolę niż tylko udział w kontrolowaniu ilości cukrów. Współdziałając z genem o nazwie FOXO3 bierze udział w reperowaniu uszkodzeń DNA, oczyszcza komórki z nadmiaru szkodliwych wolnych rodników oraz wpływa na tempo namnażania się i obumierania komórek. Te, a zapewne i inne nieznane jeszcze funkcje chroniące komórki przed różnymi rodzajami stresu też mają przecież wpływ na długość naszego życia.
        Już dziś znamy specyfiki pobudzające działanie SIRT1. Jednym z nich jest resveratrol - polifenol obecny w sporych ilościach w czerwonym winie. Przed rokiem wykazano, że zarówno drożdże, nicienie, muszki owocowe jak i komórki człowieka hodowane in vitro żyją dłużej, jeśli podaje się im tę substancję. W dodatku efekt ten nie zależy u nich od ilości spożywanego pokarmu.
        SIRT1 nie jest też jedynym genem odpowiedzialnym za długość życia. Prof. Andrzej Bartke z Southern Illinois University School of Medicine, absolwent UJ, opisał przed czterema laty w „Nature”, że karłowate myszy ze zmutowanym genem PROP1, który zmienia gospodarkę hormonalną przysadki mózgowej, też żyją dłużej od zwykłych osobników. Co więcej, długość ich życia wzrasta jeszcze bardziej, gdy drastycznie ograniczy się im pokarm. Prof. Bartke uważa, że mniejsza liczba spożywanych kalorii spowalnia proces starzenia, natomiast zmutowany gen PROP1 proces ten opóźnia. Gdyby udało się spowolnić proces starzenia (aktywując gen SIRT1 lub aplikując niskokaloryczną dietę) i równocześnie go opóźnić (manipulując aktywnością genu PROP1), to starość mogłaby nadchodzić bardzo późno i trwać bardzo krótko.
        Możliwe jednak, że za dłuższe życie będziemy musieli zapłacić przestrzeganiem ścisłej diety lub karłowaceniem. Czy wówczas będziemy tego pragnąć równie gorąco jak dzisiaj, gdy marzenie to ciągle pozostaje nieosiągalne?

Źródło: Jacek Kubiak GW

| Powrót |

Oczy szeroko suche
gdzie podziały się moje łzy?
Do oka jakby coś wpadło, powieki robią się papierowe. Oczy pieką. Ten ból zna, co najmniej 75 proc. osób pracujących przy komputerze. Dyżurna dolegliwość w rozmowach na forach internetowych wśród ludzi przed monitorem, bez względu na zawód i gusty. Przekrwione oczy. Pod powiekami piasek. Nie ma łez, choć wystarczy wyjść na zewnątrz i oczy zaczynają wypływać. To zespół suchego oka.
Jego objawy ma trzech na czterech pracowników biurowych w Japonii - 31,2 proc. cierpi na ten zespół, a 43,8 proc. ma go w stadium rozwoju. Komputer jest głównym powodem, ale problem dotyka nie tylko komputerowych maratończyków. Z 1025 badanych każdy średnio spędza przed monitorem 5,2 godz. dziennie.
Przyczyną suchości w oczach są zaburzenia filmu łzowego, warstwy łez okrywającej gałkę oczną. Przy komputerze oczy wysuszają się szybciej, bo mrugamy rzadziej nawet o dwie trzecie, jak wynika z badań American Optometric Association. Poza tym biura z klimatyzacją i suchym, brudnym powietrzem są dla zespołu suchego oka wyjątkowo przyjaznym środowiskiem.
Czysto komputerowe przyczyny ma inna dolegliwość. Syndrom widzenia komputerowego (Computer Vision Syndrome) mimo chwytliwej nazwy nie jest tylko chwytem reklamowym. Na CVS cierpi 80 proc. z 70 mln Amerykanów pracujących przy komputerze. CVS kosztuje amerykańskim firmom rocznie niemal 2 mld dol. Oprócz wystąpienia objawów zespołu suchego oka osoba cierpiąca na CVS widzi podwójnie, obraz jest rozmyty, bolą kark i plecy. Nie jest to jednak choroba, tylko zmęczenie. Bóle miną, jeśli damy oczom odpocząć.
Nie wiadomo jeszcze, jak CVS wpływa na zdrowie w dłuższym czasie, choć lekarze podejrzewają, że może przyspieszać krótkowzroczność. Człowiek do bliskich kontaktów z komputerem musi się jeszcze przystosować. Jeden z tropów tej ewolucji przebiega na forach, gdzie internauci dzielą się radami. Pomagają sztuczne łzy (warto najpierw skonsultować się z lekarzem), lepszy monitor (do LCD oczy muszą się przyzwyczaić) i przerwa po godzinie pracy (obowiązkowo). Bóle oczu mogą być początkiem naszych kłopotów ze zdrowiem. Gdy oczy są zmęczone, jesteśmy zmuszeni do zmiany pozycji. By lepiej widzieć, wyginamy kark w pytajnik. - Oczy prowadzą ciało. Jeśli od pracy przy komputerze bolą oczy, to w konsekwencji boli całe ciało - mówił dr James Sheedy, ogłaszając wyniki raportu AOA o syndromie widzenia komputerowego.
A jednak to choroby układu mięśniowo-szkieletowego - takie jak niesławny zespół cieśni nadgarstka i powszechne bóle karku - budzą u ludzi przy komputerach więcej zrozumienia niż kłopoty z oczami. Oczy suche i czerwone jak u królika wiąże się częściej ze zbyt intensywną zabawą (widzę, że grałeś) lub, najwyżej, z pracą u szefa z rozpoznanym syndromem „to ma być na wczoraj”.
Wbrew powszechnej opinii o biurowej pladze chorób układu mięśniowo-szkieletowego na schorzenia te cierpi tylko 22 proc. osób pracujących przy komputerze (według danych amerykańskiego National Institute for Occupational Safety and Health). Podczas gdy problemy ze wzrokiem stwierdzono - w zależności od natężenia objawów - u 75-90 proc. pracowników biurowych.
Oczywiście, nadgarstki bolą nas, bo nasze ręce nie są przystosowane do uderzania w klawisze i kołowania myszką. Ale patrzenie godzinami w mrugające źródło światła odległe od nas o 40-75 cm (optymalnie!) też nie należy - jeszcze - do naturalnych umiejętności człowieka.

Źródło: technopolis.onet.pl

| Powrót |

ARCHIWUM ARTYKUŁÓW:
„Nowiny z dziedziny nauki”

		Do Strony Głównej			Powrót