Czy odnalazłeś swoje wyspy szczęśliwe? Zajrzyj może tutaj...

Ok(n)o wiedzy genetycznej - nauka, nadzieje, kontrowersje, aktualności, ciekawostki, kontakty
Nauka, aktualności
ARCHIWUM DZIAŁU:
Nowiny z dziedziny nauki - nadzieje, oczekiwania
Retinitis Pigmentosa | Zespół Ushera | AMD | Stargardt | Goście RF
Artykuły, publikacje |  Ciekawostki | Geny z humorem | Linki | Listy do RETINY | Słowniczek
Strona główna
Spis treści
Geny na długowieczność?
Oczy szeroko suche - gdzie podziały się moje łzy?
Chipem w cholesterol
Twarzą do słońca, jak chronić oczy
Dar natury z sosnowego lasu - pycnogenol
Dieta bogata w tłuszcze, a ryzyko zachorowalności na AMD
Implanty siatkówkowe - najnowsze doniesienia
Rheophereza: nowa terapia w AMD
O Rheopherezie mówi dr med. Bernard Erdtracht z  Kolonii
Leczenie genetyczne przywraca wzrok u psów - czy otwiera się realna szansa także dla ludzi?
Niski poziom kwasów tłuszczowych DHA - wskaźnikiem rozpoznawczym w Retinitis Pigmentosa
Zdrowie z morza

Geny na długowieczność?
Drożdże i myszy żyją dłużej, gdy ograniczy się im dietę. Ostatnie odkrycia genetyków pozwalają lepiej zrozumieć tę zależność. Czy zaowocują lekami przeciwko cukrzycy, a może pigułką przedłużającą życie bez konieczności głodzenia się?

        Gdyby każdorazowe ochłodzenie klimatu, brak wody lub niedostatek pokarmu powodowały masową śmierć organizmów nie potrafiących przystosować się do nowych warunków, Ziemia byłaby od dawna pozbawiona wszelkiego życia. Dlatego zmiany aktywności genów w odpowiedzi na pojawienie się i zanikanie stresotwórczych czynników występują we wszystkich organizmach. Na łamach „Nature” amerykański zespół biologów, kierowany przez Pere Puigservera z Johns Hopkins University w Baltimore, wykazał, że ten odwieczny mechanizm dotyczy także wyczuwania przez komórki ludzkiej wątroby braku dostępnego pokarmu, czyli cukrów. Do tej pory sądzono, że poziom cukrów we krwi zwiększa się lub obniża wyłącznie dzięki zmianom poziomu zawartych w niej hormonów - insuliny i glukagonu. To one właśnie miały dyktować wątrobie, czy ma korzystać z zapasów, czy wręcz przeciwnie - skrzętnie je gromadzić.
        Amerykanie wykazali, że niezależnie od poziomu tych hormonów każda komórka wątroby ma swój autonomiczny system wykrywania cukrów w najbliższym sąsiedztwie. Tak właśnie dzieje się u organizmów jednokomórkowych, które nie mają przecież układu hormonalnego. W dodatku geny aktywowane w wątrobie, gdy brakuje tam cukru, są bardzo podobne do genów jednokomórkowych drożdży i mikroskopijnych nicieni. Jednym z nich jest SIRT1, którego odpowiednik u niższych organizmów nosi nazwę SIR2 lub SIR2.1.
        Z badań ekipy Puigservera wynika, że u poszczących myszy bardzo szybko uaktywnia się właśnie ten gen. Przybywa wówczas w komórkach wątroby - hepatocytach - białka SIRT1. Aktywuje się też inny gen o nazwie PGC-1alfa. Ilość jego białkowego produktu w wątrobie też szybko wzrasta. Okazało się, że oba białka współdziałają ze sobą w informowaniu komórek wątroby, iż należy zwiększyć produkcję glukozy. Dzieje się to poprzez włączenie odpowiednich genów hepatocytu zaangażowanych w syntezę tego cukru. Dla biologów największym zaskoczeniem był brak najmniejszego udziału układu hormonalnego, co oznacza, że taki sposób regulacji metabolizmu cukrów przetrwał w niewiele zmienionej formie w komórkach człowieka miliony lat ewolucji - od czasów jednokomórkowców.
        Na tym jednak nie koniec niespodzianek - gen SIRT1 (tak jak jego odpowiedniki u drożdży i nicieni) jest bowiem jednym z głównych genów odpowiedzialnych za długowieczność. Wiadomo od kilku lat, że drastyczne ograniczenie kalorii w diecie znacznie wydłuża życie. Odkrycie, że SIRT1 jest również niezależnym od insuliny i glukagonu regulatorem produkcji cukrów w wątrobie, pozwala snuć domysły, co łączy długowieczność i ograniczone spożycie pokarmów: post może przedłużać życie, zwiększając aktywność genu SIRT1. Nie jest to jednak jedyna hipoteza. Kontrola produkcji cukrów i przedłużanie życia mogą jeszcze okazać się procesami niezależnymi - drastyczne ograniczenie pokarmu może bowiem oznaczać zmniejszenie ilości wchłanianych trucizn.
        Odkrycie roli SIRT1 w regulacji zawartości cukrów w komórkach wątroby jest szczególnie cenne dla diabetyków. Skoro bowiem istnieje niezależna od insuliny regulacja metabolizmu cukrów, to być może uda się to wykorzystać w leczeniu cukrzycy? Przyszłe leki regulujące aktywność tego genu mogą zastąpić podawanie insuliny lub wspomagać jej działanie, co pozwoli zmniejszyć częstotliwość zastrzyków.
        Jeszcze bardziej pobudza wyobraźnię perspektywa możliwości wykorzystania tego genu, by wydłużyć nasze życie. Jeśli udałoby się aktywować SIRT1 w innych tkankach niż wątroba i to niezależnie od ilości cukru we krwi, to moglibyśmy przechytrzyć naturę do tego stopnia, że udałoby się przedłużyć nasze życie bez poświęceń w postaci drastycznej diety. Tu jednak pojawia się sporo wątpliwości - manipulowanie aktywnością wybranych genów może łatwo rozregulować precyzyjny system kontroli organizmu, a to z kolei wywołać różne choroby i w konsekwencji życie nam skrócić.
        SIRT1 odgrywa zapewne w organizmie znacznie szerszą rolę niż tylko udział w kontrolowaniu ilości cukrów. Współdziałając z genem o nazwie FOXO3 bierze udział w reperowaniu uszkodzeń DNA, oczyszcza komórki z nadmiaru szkodliwych wolnych rodników oraz wpływa na tempo namnażania się i obumierania komórek. Te, a zapewne i inne nieznane jeszcze funkcje chroniące komórki przed różnymi rodzajami stresu też mają przecież wpływ na długość naszego życia.
        Już dziś znamy specyfiki pobudzające działanie SIRT1. Jednym z nich jest resveratrol - polifenol obecny w sporych ilościach w czerwonym winie. Przed rokiem wykazano, że zarówno drożdże, nicienie, muszki owocowe jak i komórki człowieka hodowane in vitro żyją dłużej, jeśli podaje się im tę substancję. W dodatku efekt ten nie zależy u nich od ilości spożywanego pokarmu.
        SIRT1 nie jest też jedynym genem odpowiedzialnym za długość życia. Prof. Andrzej Bartke z Southern Illinois University School of Medicine, absolwent UJ, opisał przed czterema laty w „Nature”, że karłowate myszy ze zmutowanym genem PROP1, który zmienia gospodarkę hormonalną przysadki mózgowej, też żyją dłużej od zwykłych osobników. Co więcej, długość ich życia wzrasta jeszcze bardziej, gdy drastycznie ograniczy się im pokarm. Prof. Bartke uważa, że mniejsza liczba spożywanych kalorii spowalnia proces starzenia, natomiast zmutowany gen PROP1 proces ten opóźnia. Gdyby udało się spowolnić proces starzenia (aktywując gen SIRT1 lub aplikując niskokaloryczną dietę) i równocześnie go opóźnić (manipulując aktywnością genu PROP1), to starość mogłaby nadchodzić bardzo późno i trwać bardzo krótko.
        Możliwe jednak, że za dłuższe życie będziemy musieli zapłacić przestrzeganiem ścisłej diety lub karłowaceniem. Czy wówczas będziemy tego pragnąć równie gorąco jak dzisiaj, gdy marzenie to ciągle pozostaje nieosiągalne?


Źródło: Jacek Kubiak GW



Oczy szeroko suche
gdzie podziały się moje łzy?

Do oka jakby coś wpadło, powieki robią się papierowe. Oczy pieką. Ten ból zna, co najmniej 75 proc. osób pracujących przy komputerze. Dyżurna dolegliwość w rozmowach na forach internetowych wśród ludzi przed monitorem, bez względu na zawód i gusty. Przekrwione oczy. Pod powiekami piasek. Nie ma łez, choć wystarczy wyjść na zewnątrz i oczy zaczynają wypływać. To zespół suchego oka.
Jego objawy ma trzech na czterech pracowników biurowych w Japonii - 31,2 proc. cierpi na ten zespół, a 43,8 proc. ma go w stadium rozwoju. Komputer jest głównym powodem, ale problem dotyka nie tylko komputerowych maratończyków. Z 1025 badanych każdy średnio spędza przed monitorem 5,2 godz. dziennie.
Przyczyną suchości w oczach są zaburzenia filmu łzowego, warstwy łez okrywającej gałkę oczną. Przy komputerze oczy wysuszają się szybciej, bo mrugamy rzadziej nawet o dwie trzecie, jak wynika z badań American Optometric Association. Poza tym biura z klimatyzacją i suchym, brudnym powietrzem są dla zespołu suchego oka wyjątkowo przyjaznym środowiskiem.
Czysto komputerowe przyczyny ma inna dolegliwość. Syndrom widzenia komputerowego (Computer Vision Syndrome) mimo chwytliwej nazwy nie jest tylko chwytem reklamowym. Na CVS cierpi 80 proc. z 70 mln Amerykanów pracujących przy komputerze. CVS kosztuje amerykańskim firmom rocznie niemal 2 mld dol. Oprócz wystąpienia objawów zespołu suchego oka osoba cierpiąca na CVS widzi podwójnie, obraz jest rozmyty, bolą kark i plecy. Nie jest to jednak choroba, tylko zmęczenie. Bóle miną, jeśli damy oczom odpocząć.
Nie wiadomo jeszcze, jak CVS wpływa na zdrowie w dłuższym czasie, choć lekarze podejrzewają, że może przyspieszać krótkowzroczność. Człowiek do bliskich kontaktów z komputerem musi się jeszcze przystosować. Jeden z tropów tej ewolucji przebiega na forach, gdzie internauci dzielą się radami. Pomagają sztuczne łzy (warto najpierw skonsultować się z lekarzem), lepszy monitor (do LCD oczy muszą się przyzwyczaić) i przerwa po godzinie pracy (obowiązkowo). Bóle oczu mogą być początkiem naszych kłopotów ze zdrowiem. Gdy oczy są zmęczone, jesteśmy zmuszeni do zmiany pozycji. By lepiej widzieć, wyginamy kark w pytajnik. - Oczy prowadzą ciało. Jeśli od pracy przy komputerze bolą oczy, to w konsekwencji boli całe ciało - mówił dr James Sheedy, ogłaszając wyniki raportu AOA o syndromie widzenia komputerowego.
A jednak to choroby układu mięśniowo-szkieletowego - takie jak niesławny zespół cieśni nadgarstka i powszechne bóle karku - budzą u ludzi przy komputerach więcej zrozumienia niż kłopoty z oczami. Oczy suche i czerwone jak u królika wiąże się częściej ze zbyt intensywną zabawą (widzę, że grałeś) lub, najwyżej, z pracą u szefa z rozpoznanym syndromem „to ma być na wczoraj”.
Wbrew powszechnej opinii o biurowej pladze chorób układu mięśniowo-szkieletowego na schorzenia te cierpi tylko 22 proc. osób pracujących przy komputerze (według danych amerykańskiego National Institute for Occupational Safety and Health). Podczas gdy problemy ze wzrokiem stwierdzono - w zależności od natężenia objawów - u 75-90 proc. pracowników biurowych.
Oczywiście, nadgarstki bolą nas, bo nasze ręce nie są przystosowane do uderzania w klawisze i kołowania myszką. Ale patrzenie godzinami w mrugające źródło światła odległe od nas o 40-75 cm (optymalnie!) też nie należy - jeszcze - do naturalnych umiejętności człowieka.

Źródło: technopolis.onet.pl


Chipem w cholesterol

Szybki test może pomóc w wykryciu genu odpowiedzialnego za wysoki poziom cholesterolu w organizmie.

Jak to możliwe, że niektórzy ludzie mają niebezpiecznie wysoki poziom cholesterolu, mimo że są chudzi jak tyczki i jedzą tylko ryby oraz warzywa? Można to wyjaśnić wrodzoną przypadłością, zwaną hipercholesterolemią rodzinną, czyli podwyższonym poziomem cholesterolu z powodów genetycznych. Według Światowej Organizacji Zdrowia ponad 10 milionów ludzi, a więc jedna osoba na 500, może zapaść na tę chorobę. W Polsce dotknięty jest nią aż co drugi dorosły.
Diagnoza hipercholesterolemii rodzinnej jest trudna, ponieważ może ją powodować aż 900 różnych mutacji genetycznych. Tyle naukowcy na razie zidentyfikowali. - Tylko w niektórych krajach europejskich istnieje po 200, 300 takich mutacji - mówi Miguel Pocovi, biolog z uniwersytetu w Saragossie. Ponieważ Hiszpania jest mniej zróżnicowana etnicznie niż inne kraje, występuje w niej stosunkowo mało mutacji - zaledwie 150. Pocovi i jego koledzy skatalogowali je w jednym krajowym rejestrze.
W październiku praca biologów nad identyfikacją mutacji genetycznych wywołujących wrodzoną hipercholesterolemię przyniesie efekty. Hiszpańska firma farmaceutyczna Laboratorio Lazer wprowadza biochip, który może rozpoznać zmutowany gen pod warunkiem, że zalicza się do grupy skatalogowanych przez Pocovi'ego. Zamiast więc szukać na własną rękę genu winnego wysokiego poziomu cholesterolu u danego pacjenta - co wymaga wielomiesięcznych i drogich (około 2 tys. euro) badań - wystarczy, że lekarz pobierze kilka kropli krwi. Biochip zasygnalizuje obecność cząsteczki DNA, która pasuje do jednej ze znanych mutacji genetycznych.
Lekarze mogą rozpoznać przyczynę nadmiaru cholesterolu w ciągu 48 godzin na podstawie badania kosztującego zaledwie 350 euro, a nie kilka tysięcy.
Pocovi przewiduje, że inne firmy farmaceutyczne zaczną wypuszczać na rynek biochipy rozpoznające mutacje obecne poza Hiszpanią. Z pewnością są one potrzebne. Co roku umiera 200 tys. osób tylko dlatego, że urodziły się z genem przyczyniającym się do nadmiernego wzrostu stężenia cholesterolu w ich organizmie. - To jak bomba z opóźnionym zapłonem - mówi Pedro Mata, lekarz z fundacji Hipercolesterolemia Familiar z Madrytu. - Jeśli ludzie mający zmutowany gen nie są zawczasu leczeni, można założyć, że będą żyli 20-30 lat krócej, niż gdyby byli zdrowi - dodaje.
Chip jest wygodnym i szybkim narzędziem diagnostycznym dla lekarzy. Im wcześniej odkryją oni u pacjenta zmutowany gen, tym szybciej namówią go, by prowadził zdrowy styl życia. A w ten sposób można uniknąć hipercholesterolemii.

Źródło: Newsweek



Twarzą do słońca, jak chronić oczy

Każdy tęskni za słońcem. Cieszymy się nim podczas urlopu nad morzem, wyjazdów w góry na narty, czy też po prostu w czasie niedzielnego spaceru po parku. Trzeba jednak pamiętać, że ta życiodajna gwiazda potrafi być także okrutna i bezlitosna. Widok jałowych, wypalonych pustyni jest najlepszym tego przykładem. Dla organizmu człowieka promieniowanie słoneczne jest konieczne, tak jak powietrze i woda. W nadmiarze może jednak stanowić bardzo poważne zagrożenie dla zdrowia, a nawet i życia. Południowa sjesta w wielu krajach o gorącym klimacie nie jest czystym leniuchowaniem. To mądry, wypracowany przez wieki, sposób koegzystencji z naturą.
Już prawie sto lat temu stwierdzono doświadczalnie, iż u wielu osób z wadami wzroku występuje zwiększona wrażliwość na promieniowanie o krótkim zakresie fal, szczególnie w obszarze promieniowania ultrafioletowego (UV). W zdrowym oku promieniowanie ultrafioletowe poniżej 300 nm* absorbowane jest przez rogówkę, natomiast pomiędzy zakresem 300 a 400 nm przez soczewkę. Osoby ze zmniejszoną naturalną ochroną, muszą zwrócić szczególną uwagę na zabezpieczenie oczu przed jego szkodliwym oddziaływaniem. Także u osób zdrowych wraz z wiekiem ulega stopniowemu zmniejszeniu naturalna osłona organizmu przed nadmiarem energii świetlnej, absorbowanej przez siatkówkę oka.
Słońce emituje pełny zakres promieniowania, w tym także niebezpiecznego dla zdrowia UV oraz UVB. Rozrzedzona warstwa ozonowa atmosfery ziemskiej dodatkowo zwiększa siłę oddziaływania tego zagrożenia na nasz organizm.
Jak więc chronić zarówno chore, jak i zdrowe oczy przed niekorzystnym wpływem słońca? cały artykuł tutaj >>>





Dar natury z sosnowego lasu - pycnogenol

W 1534 roku statek słynnego francuskiego podróżnika Jacques'a Cartier'a (1491-1557) wpłynął w rozległe dorzecze znajdujące się na terenie dzisiejszej Kanady, obecnie znane pod nazwą św. Wawrzyńca. Żeglarz miał nadzieję, że dotrze tą drogą do kontynentu azjatyckiego. Prawie pół wieku po odkryciu Ameryki przez Kolumba, nadal wierzono, że istnieje jakiś przesmyk, pozwalający wytyczyć zachodni szlak do Azji.

Gdy Cartier zorientował się, że jest to tylko kolejne ujście rzeki, a nie wymarzony szlak, postanowił wracać. Było jednak za późno, bardzo ostry mróz skuł lodem wody zatoki i spowodował uwięzienie załogi statku na wiele długich, zimowych miesięcy. Niezwykle surowe warunki życia, brak pożywienia powodowały coraz większe wycieńczenie ludzi. Szerzył się szkorbut i inne choroby. Widmo nieuchronnej śmierci zaglądało w oczy nieszczęśników. Nieoczekiwany ratunek nadszedł od Indian, odwiecznych mieszkańców tej pięknej, ale i jednocześnie surowej krainy. Wódz pobliskiego plemienia okazał swoją wielką gościnność, otoczył schorowanych podróżników troskliwą opieką. Przez całą zimę tutejszy szaman leczył ich naparem z pewnej sosny. Nie tylko nikt nie umarł, ale wszyscy odzyskali pełnię sił, po szkorbucie i innych dolegliwościach nie było śladu. Gdy wiosenne promienie słońca roztopiły zdradliwe lody zatoki, statek wraz z całą załogą wypłynął na szerokie wody oceanu, kierując się w powrotną podróż do ojczystej Francji. Cała ta historia została dokładnie spisana w okrętowym dzienniku, który po jakimś czasie pokrył się grubą warstwą kurzu i zapomnienia w jednym z archiwów bibliotecznych.
Czterysta lat później, w połowie XX wieku, dr Jacques Mesquelier zupełnie przypadkowo odnalazł te zapiski. Historia uratowania załogi Jacques'a Cartier'a przez indiańskiego szamana tak go zaintrygowała, że postanowił podjąć poszukiwania gatunku sosny rosnącego w tamtych okolicach i dokładnie zbadać jej właściwości. Późniejsze badania wykazały, iż „życiodajny” składnik znajduje się w korze drzewa. Nadano mu nazwę - pycnogenol*.
W późniejszym okresie na terenie Europy, a dokładnie w południowej Francji pomiędzy Bordeaux a Hiszpanią odnaleziono także inny gatunek sosny mającej podobne właściwości lecznicze (tzw. sosna śródziemnomorska - Pinus pinaster).
Jak wykazały przeprowadzone w ostatnim czasie badania naukowe, m.in. dr. Lestera Packera z Uniwersytetu Kalifornia w USA, pycnogenol jest najsilniejszym ze znanych antyoksydantów pochodzenia roślinnego, aż dwadzieścia razy silniejszym od witaminy E i pięćdziesiąt razy od witaminy C. Zawiera 40 biologicznie czynnych flawonoidów. Jest rozpuszczalny w wodzie i działając wewnątrz komórek organizmu, skutecznie neutralizuje wolne rodniki.
Udowodniono, iż działa ochronnie przed miażdżycą, nowotworami, promieniowaniem (chroni m.in. przed niekorzystnym działaniem promieni słonecznych), zmniejsza ryzyko zawału serca i udaru mózgu, przeciwdziała agregacji płytek krwi i poprawia system odpornościowy, obniża ciśnienie.
Preparat powoduje wzmocnienie włókien kolagenowych, dzięki czemu możliwe jest zwiększenie elastyczności i wytrzymałości skóry. Zostało to już wykorzystane przez firmy oferujące tzw. środki odmładzające, a uczciwiej by było powiedzieć - spowalniające procesy starzenia. Ostatnio przypadkowo dostałem do ręki ulotkę, gdzie reklamowano pycnogenol, jako cudowny lek na młodość! Z pewnością jest to komercyjna przesada, ale nie pozbawiona do końca racji, biorąc pod uwagę fakt, iż ekstrakt zwalcza m.in. cellulit, wspomagając spalanie tłuszczów, zapobiegając zatrzymywaniu się wody w organizmie i poprawiając krążenie krwi.
Najnowsze badania wykazują kolejne, niezwykłe działanie pycnogenolu - ochronę struktury DNA! U mężczyzn cierpiących na terratospermię, ekstrakt chroni strukturę DNA komórek nasienia, zapobiegając w ten sposób mutacjom, które z kolei powodują ich zniekształcenia. Prowadzone są dalsze prace nad tym problemem i pozytywnym wpływem pycnogenolu na inne schorzenia genetyczne.
Dla palaczy mam osobiście jedną radę - przestać palić! Ale jeśli na tą radę nie ma rady i brniemy dalej w zgubny nałóg to, chociaż częściowo, możemy zmniejszyć jego szkodliwe skutki zażywając ekstrakt z sosny śródziemnomorskiej lub kanadyjskiej, który zapobiega zlepianiu się płytek krwi i tworzeniu skrzepów oraz działa jako silny antyutleniacz.
Ciekawostką jest udowodniony fakt działania wspomagającego preparatu na wytrzymałość fizyczną. Badacze amerykańscy wykazali, że sportowcy są w stanie utrzymać tempo ćwiczeń o 21% dłużej, jeśli przyjmują suplement zawierający pycnogenol. Czyżby nowy środek dopingujący, tym razem bezpieczny, zdrowy i co najważniejsze - dozwolony?
Zapoznając się z wszechstronnym działaniem pycnogenolu można by go opatrzyć hasłem: dla każdeżgo coś dobrego! I pomyśleć, że poszukiwanie przed blisko pięcioma wiekami drogi do Azji przez franncuskiego żeglarza przyniesie całkiem inne, ale znaczące odkrycie - tajemnicy ukrytej w kanadyjskim, sosnowym borze, znanej tylko mądrym, indiańskim szamanom.

PSK
* Pycnogenol® jest znakiem zastrzeżonym patentem przez f-mę Horphag Research Ltd.
Źródła:
1. Strona internetowa: www.pycnogenol.com
2. J. Woy-Wojciechowski, „W niewoli wolnych rodników", „Zdrowa Żywność” 3(53)/2000
3. Magazyn „Odpocznij” 2/2002, Wyd. Partner Medien Service, Klempau GmbH
4. Encyklopedia Powszechna PWN-Warszawa, Wydanie piąte



Dieta bogata w tłuszcze, a ryzyko zachorowalności na AMD

Artykuł ten jest kontynuacją tematu poruszonego już wcześniej na łamach witryny RF, m.in. w publikacjach: "Niski poziom kwasów tłuszczowych DHA..." i "Zdrowie z morza". Kolejne badania naukowców udowadniają, iż sposób w jaki się odżywiamy, ma niebagatelne znaczenie również dla stanu naszego wzroku. Stare porzekadło: "powiedz co jesz, a powiem ci jaki jesteś" jest nadal jak najbardziej aktualne. Moda na fast foody i snack bary, jedzenie byle czego i w ustawicznym pośpiechu - okazuje się w konsekwencji ryzykowna. A stawką jest przecież nasze zdrowie.

Dr Johanna Seddon wraz z grupą współpracowników z Harvard Medical School naukowo udowodnili, iż spożywanie dużych ilości określonych tłuszczów znacznie podwyższa ryzyko zachorowania na mokrą odmianę degeneracji plamki żółtej związanej z wiekiem (AMD). Forma mokra AMD występuje rzadziej od formy suchej, ale prowadzi o wiele szybciej do ciężkich powikłań i w krótkim czasie powoduje bardzo poważne zaburzenia funkcji wzroku.
W artykule opublikowanym w sierpniowym wydaniu (2001 r.) „Archives of Ophthalmology” opisano próbę przeprowadzoną na grupie 800 osób, wśród których były osoby chorujące i nie chorujące na mokrą odmianę AMD. Część osób z tej grupy była „nałogowcami” jedzenia, część natomiast utrzymywała bardzo dobrą kondycję fizyczną i stosowała racjonalną dietę. Wyniki przeprowadzonych testów niezbicie wykazały, iż spożywanie zarówno dużych ilości nienasyconych, jak i wielokrotnie nasyconych kwasów tłuszczowych podwyższa dwukrotnie ryzyko zachorowania na AMD. Tłuszcze tego typu znajdują się w przekąskach, takich jak: chipsy, frytki, herbatniki, ciastka produkowane sposobem przemysłowym itd. Dieta bogata w tego typu kwasy tłuszczowe wiąże się z niebezpieczeństwem wystąpienia mokrej odmiany AMD.
Dr Seddon, na podstawie przeprowadzonych badań we współpracy z grupą naukowców, potwierdziła natomiast, iż ludzie mający w swojej codziennej diecie mniejsze ilości potraw zawierających wyżej wspomniane kwasy tłuszczowe, a za to spożywający co najmniej dwa razy w tygodniu ryby, mają o wiele mniejsze szanse zachorowania na AMD. Ryby zawierają dużą ilość kwasów tłuszczowych, tzw DHA (docosahexanol). Wcześniej przeprowadzone badania wykazały pozytywny wpływ DHA na zmniejszenie zapadalności na choroby krążeniowe oraz serca. Jak wynika z ostatnich doświadczeń, DHA ma prawdopodobnie bardzo pozytywny wpływ na naczynia krwionośne oraz siatkówkę oka. Dieta bogata w DHA może przyczynić się do polepszenia funkcjonalności siatkówki i jest całkiem możliwe, iż obniża ryzyko zachorowania na AMD.
Jak powszechnie wiadomo, dieta bogata w tłuszcze (poza grupą DHA) prowadzi w konsekwencji do odkładania się tzw. warstwy tłuszczowej na ściankach naczyń krwionośnych, co nosi nazwę arteriosklerozy. Powstające w ten sposób złogi mają zapewne negatywny wpływ na naczynia krwionośne doprowadzające krew do siatkówki oka, a wraz z nią, konieczny dla prawidłowego jej funkcjonowania tlen. Rozrost nowych naczyń krwionośnych ma służyć kompensacji szkodliwego, ubocznego działania arteriosklerozy. Niestety, organizm reaguje tworzeniem nowych, nieszczelnych naczyń, które przepuszczają zarówno krew, jak i inne płyny, uszkadzając w ten sposób plamkę żółtą. W konsekwencji prowadzi to do zaburzeń centralnego, ostrego widzenia. Przeprowadzone wcześniej badania wykazały, iż palenie papierosów oraz wysokie ciśnienie krwi również znacznie podwyższają ryzyko zachorowania na AMD. Najnowsze wyniki doświadczeń, wykazujące negatywne oddziaływanie konsumpcji tłuszczy na rozwój AMD, stanowią kolejny krok w poznaniu czynników zagrożenia w tej chorobie. Ponieważ wyżej wspomniane przyczyny wpływają również na ryzyko chorób krążeniowo-sercowych, jest całkiem możliwe, iż na obydwa rodzaje schorzeń wpływ mają te same czynniki środowiskowe.
Przeprowadzane doświadczenia mają na celu poznanie metod obniżenia ryzyka zachorowalności na AMD, szczególnie wśród rodzin, w których ono już występuje. Dr Seddon odkryła zależność pomiędzy paleniem papierosów, a ryzykiem zachorowania na AMD. Potwierdziła również, iż krewni pierwszego stopnia (dzieci, rodzeństwo) pacjentów z AMD mają 2,5-krotnie większą szansę zachorowania niż osoby, u których w rodzinie to schorzenie nie występowało.

PSK
Źródło: Foundation Fighthing Blindness, USA




Implanty siatkówkowe - najnowsze doniesienia

Od kilku lat wiele nadziei wzbudzają wśród pacjentów cierpiących na choroby powodujące degenerację siatkówki liczne prace naukowców z całego świata, stawiających sobie za cel opracowanie i wdrożenie tzw. implantu retinalnego. Ma on zapewnić przywrócenie, jeśli nie w pełni, to możliwie w jak największym stopniu, zdolności widzenia osobom niewidomym i słabowidzącym. Badania te pochłaniają ogromne pieniądze, zarówno z budżetów państwowych, jak i fundacji społecznych oraz prywatnych. Na przykład w Niemczech Ministerstwo Oświaty, Badań Naukowych i Technologii (BMBF) przeznaczyło ostatnio ze swoich środków sumę 30 milionów DM na przyspieszenie prac ok. 20 grup naukowych, zajmujących się tą tematyką. A już od 1994 roku działa u naszych zachodnich sąsiadów Fundacja Na Rzecz Przeszczepu Siatkówkowego (Stiftung Retina Implant e.V.), która bardzo intensywnie współpracuje z ośrodkami naukowymi. O sporych osiągnięciach w tej dziedzinie słychać ze Stanów Zjednoczonych. W naszym kraju temat ten jest prawie niedostrzegany, nie licząc zdawkowych informacji medialnych. Przyczyna tkwi zapewne w pieniądzach, a dokładniej ujmując - ich braku. Jestem głęboko przekonany, że potencjał intelektualny, wiedza i doświadczenie polskiej kadry naukowej pozwoliłyby w bardzo efektywny i skuteczny sposób włączyć się w działania nad stworzeniem protezy wzroku. Przykładem wspaniałej pracy polskich naukowców jest skonstruowanie ostatnio sztucznego serca, którego niewielkie rozmiary oraz znakomita jakość umożliwiłyby chorym normalne funkcjonowanie. Odpadłby również niezwykle istotny problem - czekania na dawcę. Niestety, brak pieniędzy wciąż nie pozwala na uruchomienie jego produkcji. Sądzę, iż mimo wszystko warto zapoznać się z kolejnymi doniesieniami na temat osiągnięć naukowców pracujących z sukcesem nad projektem przywrócenia wzroku osobom cierpiącym na schorzenia powodujące degenerację siatkówki.
Jak się powszechnie uważa, pacjenci z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki (Retinitis pigmentosa) są w pierwszym szeregu tych osób, dla których proteza wzroku w postaci implantu siatkówkowego byłaby skuteczną metodą przywracania funkcji widzenia. Wynika to z faktu, iż u chorych na RP, oprócz procesów degeneracyjnych komórek w samej siatkówce, inne części odpowiedzialne za widzenie, są przeważnie w dobrym stanie.
Jednym z takich projektów realizowanych obecnie w Niemczech, jest komputerowo programowalna, częściowo wszczepialna, proteza wzroku, opracowywana przez grupę technologów, biologów i lekarzy pod kierownictwem prof. Eckmillera z Bonn. Skrótowo ujmując - proteza wzroku składa się z dwóch głównych komponentów: dekodera oraz stymulatora siatkówkowego. Dekoderem jest tu neurokomputer wyposażony w fotoczujniki, umieszczony na zewnątrz organizmu, w specjalnych okularach - w postaci chipa. Stymulatorem natomiast - cienka, elastyczna folia wyposażona w liczne mikrokontakty, wszczepiana w siatkówkę oka. Obydwa komponenty sprzężone są ze sobą bezprzewodowo: elektromagnetycznie lub optoelektronicznie.
Z przekazywanych impulsów dekoder przetwarza wzór obrazu, który pobierany jest z otoczenia za pomocą ponad 100.000 fotoczujników, a następnie jest „obrabiany” przez neurokomputer, wyposażony w setki specjalnych filtrów. Informacja o odebranym obrazie przekazywana jest następnie, drogą bezprzewodową, do wszczepionego stymulatora, gdzie jest odpowiednio stymulowana przez mikrokontakty, zastępujące dotychczasowe działanie komórek w siatkówce. Dekoder retinalny cechuje możliwość „uczenia” się, dzięki czemu można go odpowiednio wyregulować, w zależności od indywidualnych zdolności widzenia poszczególnych pacjentów. Optymalne dopasowanie i precyzyjne wyregulowanie dekodera następuje poprzez indywidualną współpracę lekarzy z danym pacjentem. Na dzień dzisiejszy badania naukowe nad opracowaniem tego typu implantu siatkówkowego są jeszcze na etapie dopracowywania prototypu i musi minąć jeszcze trochę czasu, zanim przejdzie on z pełnym sukcesem fazę testów klinicznych, a następnie zostanie wdrożony do produkcji. Wydaje się jednak, że cel ten jest już bardzo bliski.
Inną metodą, nad którą pracują obecnie naukowcy z Uniwersyteckiej Kliniki Okulistycznej w Tübingen pod kierownictwem prof. dr E. Zrennera, jest tzw. podsiatkówkowa proteza wzroku. Zakłada się, że umożliwi ona osobom dotychczas niewidomym, na co najmniej orientację w pomieszczeniach, rozpoznawanie obiektów przy wykorzystaniu pomocy optycznych, np. lup, itp. Koncepcja ta zakłada wszczepienie pacjentowi specjalnej protezy pomiędzy siatkówkę, a naczyniówkę. Będzie ona miała za zadanie, zastąpienie funkcji dotychczasowych, uszkodzonych fotoreceptorów komórkowych. Wpadające do oka światło będzie, podobnie jak to ma miejsce w zdrowych komórkach siatkówki, przetwarzane na sygnały elektryczne, a następnie informacja ta, pobierana przez nerw wzrokowy, przekazywana będzie do mózgu. Także i ta metoda jest szczególnie predestynowana dla pacjentów z Retinitis Pigmentosa.
Dotychczasowe badania z wykorzystaniem zwierząt doświadczalnych wykazały, iż implanty tego typu są pewne i stabilne, a operacja jest stosunkowo bezpieczna i pozbawiona w zasadzie skutków ubocznych. Stwierdzono także, co jest bardzo istotne, że w dłuższym okresie czasu po wszczepieniu implantu, nie występują żadne szkodliwe skutki uboczne i jest on dobrze tolerowany przez organizm.
Obecnie prowadzone są intensywne prace nad usprawnieniem metody zasilania systemu. Doświadczenia z poprzednimi chipami, które miały produkować potrzebną energię z pobieranego z otoczenia światła wykazały, iż wytwarzana była ona w dostatecznej ilości tylko w warunkach bardzo jasnego środowiska. Opracowano więc nową koncepcję, tzw. aktywnej protezy wzroku. Polegałaby ona na doprowadzeniu energii z zewnątrz, np. przy pomocy diody na podczerwień, bezpośrednio do odpowiedniego rejonu wszczepionego chipa, a następnie podlegałaby określonej stymulacji, w zależności od warunków oświetlenia zewnętrznego. Tak przetworzone światło byłoby w końcowym etapie dostarczane do siatkówki. Jak widać, nie jest to technicznie łatwy problem do rozwiązania. Najważniejsze jest odpowiednie sprzężenie implantu z licznymi elementami składowymi systemu tak, aby produkowane napięcie mogło być w jak najbardziej efektywny sposób stymulowane i dostarczane w odpowiedniej ilości do siatkówki, w zależności od poziomu oświetlenia środowiskowego.
Dotychczasowe doświadczenia z tego typu przeszczepami na zwierzętach, wykazały podczas pomiaru elektrycznego obszarów mózgu, biorących udział w procesie percepcji widzenia - znaczne podwyższenie ich aktywności. Znaczy to, iż implanty efektywnie przekazują światło przez nerw wzrokowy do mózgu. Jednak najbardziej istotną sprawą jest teraz potwierdzenie, że bodźce świetlne odbierane w ten sposób z otoczenia, są przetwarzane w prawidłowy obraz. Np., że litera A będzie - po przetworzeniu składowych punktów obrazu - widziana jako A, a nie jako plama, składające się z jaśniejszych i ciemniejszych pól.
Stuprocentową odpowiedź, na ile skuteczne będą tego typu rozwiązania u ludzi z uszkodzoną siatkówką, uzyskamy wtedy, gdy przeszczepom tego typu zostanie poddana grupa pacjentów, poddanych następnie testom klinicznym. Jak sądzę, obserwując tempo i rozwój prac badawczych prowadzonych w tym zakresie, moment ten zbliża się milowymi krokami. Jak donoszą kompetentne źródła, lata 2002-2003 mogą być już przełomowymi i w tym okresie można oczekiwać pierwszych prób udanych przeszczepów u pacjentów.
Obok wyżej wymienionych prac, mających na celu "mechaniczne" przywrócenie funkcji wzroku, z wykorzystaniem najnowszych osiągnięć elektroniki i komputeryzacji, z wielką nadzieją oczekiwane są badania naukowców nad przeszczepami genetycznym (piszemy o tym także w tym numerze Biuletynu). Można powiedzieć, iż jest to inna filozofia i podejście do problemu, najeżona jednak - jak wiadomo - licznymi kontrowersjami natury etyczno-moralnej.
Na dzień dzisiejszy trudno jest powiedzieć, która z metod będzie w przyszłości bardziej skuteczna - „mechaniczna", z wykorzystaniem najnowszych osiągnięć elektroniki, czy też „genetyczna” z wykorzystaniem np. komórek macierzystych. A może będą jeszcze inne rozwiązania? Ostatnie doniesienia z Weizman Institute of Science o stworzeniu mikroskopijnego nanokomputera (więcej informacji o tym można przeczytać w dziale „Na Skróty") zbudowanego z cząsteczek organicznych, wykonującego miliard operacji na sekundę i zużywającego na to mniej niż jedną miliardową część wata energii, stwarzają całkiem nowe perspektywy technologiczne w medycynie.
Osoby słabowidzące i niewidome mogą powiedzieć: "wszystkie drogi prowadzą do Rzymu". Dla nich tym Rzymem jest znów ujrzeć otaczający ich świat. Miejmy nadzieję, że ten cel jest już sprawą najbliższych lat.

PSK



Rheophereza: nowa terapia w AMD

Problemy związane z AMD

AMD jest w dzisiejszych czasach najczęstszą przyczyną utraty wzroku u  starszych ludzi. W  związku z  ciągłym wydłużaniem się okresu życia we współczesnym społeczeństwie, przewiduje się w  przyszłości dalszy wzrost zachorowań. AMD prowadzi do stopniowej utraty ostrości widzenia centralnego, często występującej w  obydwu oczach. W  ciężkich przypadkach, u  chorego może pozostać tylko znikoma zdolność widzenia, pozwalająca na bardzo słabą orientację w  terenie. Dla ludzi dotkniętych tą przypadłością oznacza to poważne obniżenie ich dotychczasowej jakości życia. Codziennie wykonywane czynności, takie jak: czytanie, pisanie, oglądanie telewizji, prowadzenie samochodu są utrudnione lub też wręcz całkiem niemożliwe. Człowiek staje się w  coraz większym stopniu zdany na pomoc innych, a  w  dalszej kolejności może dojść do potrzeby stałej opieki. Przyczyny związane z powstawaniem AMD nie są jeszcze dokładnie rozpoznane. Choroba i jej dalszy postęp uzależnione są, jak wiadomo dotąd, od wielu czynników, takich jak: obciążenie dziedziczne, nałogowe palenie tytoniu, podwyższony poziom cholesterolu we krwi oraz występowania zakłóceń w ukrwieniu oczu. Mimo prowadzenia intensywnych badań na skalę światową, nie ma obecnie dla większości pacjentów z  AMD żadnej naukowo sprawdzonej i  uznanej możliwości terapii. W  związku z  tym już samo zatrzymanie dalszego pogarszania się wzroku uznawane jest w  tym wypadku za sukces terapeutyczny.

Rheophereza - nowa możliwość leczenia

Skuteczność rheopherezy została sprawdzona z  pozytywnymi wynikami w  badaniach w  klinikach uniwersyteckich w  Koeln (Niemcy) oraz w  Salt Lake City (USA). Statystyczna przeciętna wyników wykazała u  pacjentów poddanych leczeniu tą metodą - poprawę wzroku. W  tym samym czasie pacjenci nie leczeni musieliby liczyć się z  dalszym osłabieniem wzroku. Efekt terapii był widoczny przez okres do 12 miesięcy. Na podstawie tych wyników badań, lekarze kolońscy wywnioskowali, że poprawienie właściwości przepływu krwi może prowadzić do poprawy funkcji wzroku oraz może mieć wpływ na pozytywny leczniczy wpływ w  przypadku AMD.
Jednak nie wszyscy pacjenci dotknięci tą chorobą mogą skorzystać z  tego rodzaju terapii. Badania przeprowadzane w  przyszłości powinny wykazać, jakie podgrupy przypadków AMD mają najlepsze rokowania w  długoterminowej, efektywnej terapii. Jak na razie prowadzone są, w  uniwersyteckiej klinice okulistycznej we Frankfurcie, eksperymenty lecznicze z  odmianą mokrą AMD.

Zasada rheopherezy

Nazwa rheophereza składająca się z dwóch części: rheologia (nauka o właściwościach przepływu) oraz apheresa (odddzielanie) - wskazuje już na zasadę stosowanej terapii. Przez oddzielanie określonych części składowych z  krwi, takich jak: cholesterol, fibryny oraz makroglobulina a-2, poprawiona zostaje jej właściwość przepływowa. Chodzi tu o  szybką, efektywną poprawę ukrwienia, a  przez to zaopatrzenie najmniejszych naczyń krwionośnych w  tlen i  składniki odżywcze. Działanie terapii sprawdzane jest przez prof. Brunnera i  jego współpracowników bezpośrednio w  gałce ocznej. Odtransportowywanie produktów odpadowych przemiany materii staje się łatwiejsze. Zakłócone funkcjonowanie komórek odpowiedzialnych za zdolność widzenia ulega regeneracji i  w  ten sposób uzyskuje się długoterminowy sukces terapii.

Rheophereza - leczenie

Podczas zabiegu rheopherezy krew pobrana z  żyły jednego ramienia, przepływa dalej przez specjalny system filtrów, a  następnie zostaje wprowadzona do drugiego ramienia pacjenta. Podczas jednego zabiegu przefiltrowana zostaje stopniowo cała krew. Poza organizmem pacjenta jest zawsze tylko ok. ćwierć litra krwi. Zabieg trwa pełne trzy godziny i  jest wykonywany w  warunkach ambulatoryjnych. Poza Hepariną, substancją uniemożliwiającą krzepnięcie krwi poza organizmem, nie ma potrzeby podawania pacjentom żadnych leków. Podczas systematycznego procesu terapeutycznego, leczeniu poddane zostają jednocześnie obydwie gałki oczne. Cykl składa się z  6 - 10 zabiegów na przestrzeni 5 miesięcy.
Powyższa technika stosowana jest już od dziesięcioleci przy leczeniu wielu różnych chorób, w  tym zaburzeniach przemiany materii. Metoda nie jest uciążliwa dla pacjentów i  raczej nie stwierdza się skutków ubocznych.
Rheophereza, jako terapia w  leczeniu AMD, została już wprowadzona w wybranych klinikach uniwersyteckich w  Niemczech. Przewidziano długofalową współpracę pomiędzy okulistami i  specjalistami w  zakresie jej wdrażania. Rheophereza może być przewidziana jako uzupełniająca opcja terapeutyczna, w  jak dotąd bardzo ograniczonym spektrum możliwości leczenia AMD. Poddana kontroli praktyka kliniczna, jak i  przyszłe wyniki badań, ustalą dokładne możliwości i  efektywność tej metody leczenia.

Źródło: dr med. H. Guembel, dr med. R. Klingel, dr. C. Fassbenger: „Rheopherese: neue Therapie fuer AMD", Universitaets-Augenklinik Frankfurt, Apherese Forschungsinstitut Koeln; Retina aktuell 4/99-74

O Rheopherezie mówi dr med. Bernard Erdtracht z  Kolonii

WSTĘP

W poprzedniej aktualizacji RETINY FORUM obiecałem poszerzyć temat nowej, obiecującej terapii leczenia AMD. Wywołał on duże zainteresowanie wielu osób. Ze względu na stałe wydłużanie się przeciętnego czasu życia w krajach wysokorozwiniętych, schorzenie to staje się coraz bardziej powszechne. Na przykład w Niemczech największy odsetek ludzi tracących wzrok stanowią właśnie pacjenci dotknięci degeneracją plamki żółtej związanej z wiekiem.
Wychodząc naprzeciw osób zainteresowanych tą terapią w  Polsce, postanowiłem nawiązać bezpośredni kontakt z  ośrodkami naukowymi i  medycznymi u  naszych zachodnich sąsiadów, w  tym  z:
  1. Apherese ForschungsInstitut w Kolonii - ośrodkiem badawczym, prowadzącym aktualnie m.in. badania naukowe i  nadzorującym tę nową terapię. Liczne materiały otrzymałem od doc. dr med. R.  Klingela;
  2. Rheopherese Zentrum Koeln® - kliniką prowadzącą aktualnie terapię rheopherezy, kierowaną przez dr med. Bernarda Erdtrachta. Ośrodek ten stale współpracuje z  ww. Instytutem Badawczym (AFI).
Najświeższe dane wskazują na bardzo dobre efekty tej metody, u  wielu pacjentów występuje zatrzymanie procesu degeneracji plamki żółtej, a  nawet poprawa widzenia. Metoda jest bezpieczna i  nie wywołuje praktycznie żadnych szkodliwych efektów ubocznych. Poza tym obserwuje się ogólną poprawę stanu zdrowia pacjentów, dzięki oczyszczeniu organizmu ze szkodliwych złogów (m.in. cholesterolu). Poniżej zamieszczam tłumaczenie informatora Rheopherese Zentrum Köln® autorstwa dr med. B. Erdtrachta. Na końcu podane zostały szczegółowe dane kontaktowe z  Centrum Rheopherezy (adres, telefon, fax. itd.), a także "Kwestionariusz Pacjenta" (w formacie PDF - wymagana darmowa przeglądarka Acrobat Reader)
Piotr S. Król

Terapia związanej z  wiekiem degeneracji plamki żółtej (AMD) z  zastosowaniem rheopherezy

dr med. Bernard Erdtracht


Rheophereza - nowa terapia w  AMD

Rheophereza (Rheopherese) - pod tą zarejestrowaną i  chronioną prawnie nazwą, kryje się metoda leczenia związanej z  wiekiem degeneracji plamki żółtej oraz innych chorób związanych z  mikrocyrkulacją.

Specyficzne cechy rheopherezy:

  • rheophereza jest innowacyjną metodą terapeutyczną, opracowaną przez naukowców z  Klinki Uniwersyteckiej w  Kolonii. Ma ona za zadanie usunięcie określonych, szkodliwych substancji, które mogą znajdować się we krwi człowieka i  w  konsekwencji wywoływać wiele znanych obecnie, tzw.  chorób cywilizacyjnych,
  • obecnie możliwe stało się leczenie także najczęściej występującej, tzw. suchej formy AMD,
  • terapii leczniczej poddawane są jednocześnie obydwie gałki oczne, dzięki czemu drugie oko, ew. w  mniejszym stopniu dotknięte zmianami degeneracyjnymi lub też jeszcze zdrowe - poddawane jest zabiegowi zapobiegawczemu,
  • chociaż podstawowym celem terapii jest leczenie zmian degeneracyjnych plamki żółtej, polepszenie mikrocyrkulacji ma korzystny wpływ na inne organy i  tkanki w  organizmie.
Inne, typowe choroby, którym towarzyszy zakłócona mikrocyrkulacja:

  • retinopatia cukrzycowa, ischemiczna neuropatia oka (miejscowe niedokrwienie tkanki), zakrzep żylny w  oku,
  • arterioskleroza, zakrzepy,
  • niedostateczne ukrwienie kończyn, tzw. "diabetyczna stopa", Angina pectoris, osłabienie słuchu oraz  ostry, dokuczliwy szum w  uszach.(Tinnitus),
  • zaburzenia ukrwienia mózgu.
W  wyżej wymienionych przypadkach chorobowych rheophereza jest już stosowana, lub też znajduje się w  stanie studiów i  doświadczeń klinicznych prowadzonych przez AFI (Apherese ForschungsInstitut - Instytut Badawczy Apherezy).
Zabieg jest efektywny i  dobrze znoszony przez pacjentów. Chodzi tutaj o  pozaorganiczną terapię plazmową, t.zn. - krew oczyszczana jest przy pomocy specjalnych filtrów poza organizmem. Ponieważ poza heparyną (zapobiega krzepnięciu krwi podczas jej przepływu przez system przewodów) nie ma potrzeby podawania innych leków, nie występują żadne działania uboczne.
Rheopheresa poprawia stan ukrwienia całego organizmu, i  w  ten sposób wpływa na ogólne dobre samopoczucie, zarówno fizyczne, jak i  psychiczne.

Ważna wskazówka:
Konieczne są wcześniejsze, dokładne badania przeprowadzone przez lekarza zaznajomionego z  tą metodą terapeutyczną, ponieważ nie wszyscy pacjenci dotknięci związaną z  wiekiem degeneracją plamki żółtej mogą być jej poddani. Niektóre formy choroby wymagają innych rodzajów terapii lub też są całkowicie nieuleczalne.
Nie jest możliwe ponowne przywrócenie do życia uszkodzonych komórek, biorących udział w  procesie widzenia. Jednak w  pozostałych komórkach można - przy zastosowaniu terapii rheopherezy - poprawić znacznie ich funkcjonalność oraz chronić przed zmianami degeneracyjnymi.
Jeśli ktoś słyszy po raz pierwszy o  tej metodzie leczniczej, z  pewnością ma wiele pytań. Dlatego też zestawiliśmy szereg informacji, które mogą posłużyć do dokładniejszego zapoznania się z  tą tematyką.

Pytania i  odpowiedzi

Co to jest związana z  wiekiem degeneracja plamki żółtej (AMD)?

AMD jest schorzeniem wewnętrznej części oka, które najczęściej pojawia się w  późniejszym okresie życia. Zmianie degeneracyjnej ulega plamka żółta. Siatkówka składa się z  milionów czułych na światło komórek. Można to przyrównać do wysokoczułego filmu w  aparacie fotograficznym. Plamka żółta, zajmująca w  centralnej części siatkówki obszar o  powierzchni zaledwie 2  mm, zawiera najwięcej najbardziej czułych komórek, biorących udział w  prawidłowym procesie widzenia. Umożliwiają one ostre widzenie obserwowanego obrazu i  rozpoznawanie kolorów. W  AMD dochodzi do procesu ich degeneracji, który w  pierwszym stadium choroby, zauważalny jest bardzo powoli.

Co powoduje powstawanie AMD?

Do ostrego widzenia potrzebne jest prawidłowe ukrwienie drobnych naczyń krwionośnych, znajdujących się na tylnej powierzchni oka. Przekształcanie się bodźców świetlnych w  komórkach oczu, biorących udział w  procesie widzenia, jest procesem fotochemicznym, w  którym występuje wysokie zapotrzebowanie energii i  w  którym powstają liczne produkty odpadowe. Ten rejon oka zaopatruje się poprzez bardzo cieniutkie (włosowate) naczynia, biegnące poniżej znajdujących się tam komórek. W  późniejszym okresie życia proces zaopatrywania poprzez te naczynia ulega stałemu pogorszeniu. Współodpowiedzialnym za to zjawisko jest wzrastający wraz z  wiekiem poziom lipidów w  tylnym obszarze oka oraz w  obiegu krwi. Zakłócenia występujące w  zaopatrzeniu w  substancje odżywcze powodują pogorszenie przemiany materii w  komórkach oka i  jego funkcjonalności.
Oprócz tego, długoletnie obciążenie biorącej aktywny udział w  przemianie materii tkanki pigmentowej powoduje, że nie następuje dokładne oczyszczanie komórek w  plamce żółtej ze zużytych części. Zaburzenia w  równowadze lipidów prowadzą do nagromadzenia produktów rozpadowych, co z  kolei powoduje bezpośrednie uszkodzenie komórek oka. Typowa u  starszych osób redukcja „demontowanych” komórek, dodatkowo wzmacnia ten niekorzystny efekt.
Od jakiegoś czasu mówi się, że na odtransportowywanie odpadów powstałych w  procesie przemiany materii, ma wpływ defekt genetyczny. Jest już udowodnione, że u  pacjentów z  AMD występuje wyraźne spowolnienie przepływu krwi w  siatkówce oka. Rozpoznanymi czynnikami ryzyka zachorowania na AMD są, obok wieku: podwyższony poziom cholesterolu, pacjenci cierpiący na arteriosklerozę są narażeni na czterokrotnie wyższe od innych ryzyko zachorowania.

W jaki sposób przebiega choroba?

Okuliści dzielą degenerację plamki żółtej na formę: wczesną i  późną. We wczesnym stadium następują pierwsze objawy gromadzenia się pod siatkówką odpadów powstałych w  wyniku przemiany materii. W  tej fazie zmiany są prawie niezauważalne, ponieważ ostrość widzenia jest ograniczona w  bardzo nikłym stopniu. Gdy rozpoczyna się proces degeneracji plamki żółtej, następuje wraz z  upływem czasu - zmniejszenie ukrwienia, uwidaczniają się w  siatkówce pierwsze złogi i  proces widzenia ulega stałemu pogorszeniu. Chorzy zaczynają widzieć nieostro nieruchome obiekty, mają trudności z  czytaniem, w  końcu nie rozpoznają już innych osób. Dochodzi do tego utrata rozpoznawania kolorów.
Z  formy suchej AMD może się w  każdej chwili rozwinąć forma tzw. mokra. W  wyniku powstawania obrzmienia siatkówki, występuje złudzenie zniekształcenia obserwowanych obiektów i  do szybkiego przebiegu utraty wzroku. Zniekształcenie siatkówki powodują rozrastające się maleńkie naczynia krwionośne w  naczyniówce. Następnie naczynia uszkadzają czułe komórki oka, które w  wyniku tego tracą swoje ukrwienie i  wilgotność, stąd pochodzi nazwa odmiany mokrej degeneracji plamki żółtej.
Jeśli te nowopowstałe naczynia nie są zbytnio poszerzone, można zastosować laseroterapię, w  wyniku której zmiany chorobowe zostają spowolnione. Jednocześnie jednak podczas tego zabiegu ulegają także uszkodzeniu i  zdrowe tkanki. Ta fotodynamiczna terapia pozwala na zniszczenie wyselekcjonowanych naczyń. Wiadomo jednak, że tylko 10% znanych form mokrej odmiany AMD nadaje się do tego typu zabiegu.

Czy jest możliwe wyleczenie AMD rheopherezą?

Wyleczenie AMD jest niemożliwe. Nie można zatrzymać procesu powstawania produktów przemiany materii. Jednakże rheophereza jest pierwszą terapią, w  której bez uszkadzania tkanek, uzyskano u  znacznej części pacjentów pozytywny wpływ na przebieg choroby. W  ponad 2/3 przypadków powstrzymany został stały proces pogarszania widzenia, często też występowała wyraźna jego poprawa.
Wyniki kontrolowanych klinicznie studiów prowadzonych w  USA i  Niemczech można uzyskać w  Apherese ForschungsInstitut w  Kolonii (adres internetowy: www.apheresis-research.de)

Zasada działania terapii rheopherezy

Podczas zabiegu pobierana krew z  żyły jednej ręki przepływa przez specjalny system filtracyjny, gdzie zostaje oczyszczona w  dwóch różnych rodzajach filtrów, poczym zostaje przez drugie ramię, na powrót wprowadzona do organizmu pacjenta. To co pozostaje na specjalnie wykonanych pod kątem terapii rheopherezy - filtrach, to są substancje powodujące zagęszczenie krwi (utrudniające jej przepływ) oraz odpadowe składniki przemiany materii (m.in. nadmierny cholesterol, fibryny, makroglobulina alfa 2 i  inne czynniki ryzyka, wpływające na degenerację plamki żółtej, arteriosklerozę i  blokowanie naczyń krwionośnych).
Uwolniona z  tych składników krew może znów łatwiej przepływać w  organizmie i  docierać do najdrobniejszych naczyń. Komórki zaopatrywane są efektywnie w  kwasy tłuszczowe i  składniki odżywcze, przez co cały obieg krwi oraz znajdujące się wokół niego tkanki mogą się samodzielnie regenerować.
Ważna zaleta techniki filtrowania - jest ona bezpieczna i  właściwie nie ma negatywnych działań ubocznych.
Przy różnych innych schorzeniach (jak przy dziedzicznych zakłóceniach przemiany kwasów tłuszczowych i  chorobach immunologicznych) tego typu leczenie z  użyciem techniki filtrowania jest z  sukcesem stosowane od dziesięcioleci. System jest wyposażany w  każdym przypadku w  taki filtr, który jest odpowiedni dla określonego zadania terapeutycznego.
Dzięki opracowaniu nowego „rheofiltra", który został skonstruowany specjalnie dla terapii rheopherezy - także i  pacjenci dotknięci degeneracją plamki żółtej związanej z  wiekiem, mogą teraz korzystać z  zalet tej metody leczniczej.

Tak wygląda w praktyce zabieg leczniczy rheopherezy:

Zabieg wygląda podobnie jak zwykłe pobieranie krwi. Pacjent zajmuje miejsce na wygodnej kozetce. Lekarz prowadzący wprowadza bezboleśnie igły w  obydwie ręce pacjenta. Przed i  podczas zabiegu kontrolowane jest ciśnienie i  puls. Przez pełne trzy godziny cała krew zostaje poddana oczyszczeniu. Wielu pacjentów wykorzystuje ten czas na oglądanie telewizji lub rozmowę z  lekarzem. Poza organizmem zawsze jest tylko około ćwierć litra krwi, co nie ma żadnego negatywnego wpływu na samopoczucie pacjenta. Oczyszczona już krew wprowadzana jest na powrót do organizmu. Po zabiegu pacjent odpoczywa ok. pół godziny przy lekkim posiłku, a  następnie może już iść do domu.

Skutki uboczne rheopherezy

Podczas zabiegu rheopherezy konieczne jest, aby część krwi pacjenta przez pewien czas przepływała poza jego organizmem. Zatem przez krótki czas obieg krwi jest obciążony i  w  rzadkich przypadkach mogą wystąpić zmiany ciśnienia połączone z  zawrotami głowy, aż do zapaści włącznie. Jeśli jednak występują podczas zabiegu zmiany ciśnienia, są one natychmiast skutecznie korygowane przez lekarza. Analiza statystyczna wykazała, że na 700 zabiegów leczniczych w  98% przypadków nie wystąpiły żadne niepożądane skutki. W  2% przypadków wystąpiły nieznaczne działania uboczne, które jednak w  żadnym z  nich nie spowodowały przerwania zabiegu. Zmiany w  siatkówce spowodowane AMD, podwyższają u  pacjentów z  odmianą mokrą, ryzyko występowania krwawienia wewnątrz oka. Podczas terapii rheopherezy ryzyko to może być podwyższone na przestrzeni krótkiego okresu czasu.

Pozytywne działanie uboczne rheopherezy

Choroby naczyń krwionośnych rzadko występują w  formie pojedynczej. Najczęściej schorzeniom ulegają także inne organy. Dzięki rheopherezie polepszona zostaje mikrocyrkulacja we wszystkich częściach organizmu, w  tym na przykład: w mózgu i  w  sercu oraz występuje proces przeciwdziałania schorzeniom naczyniowym. Większość pacjentów może znów samodzielnie, z  większą pewnością siebie funkcjonować w  codziennym życiu.

Czy rheophereza jest metodą uznawaną w  medycynie?

Rheophereza już dawno temu przeszła stadium eksperymentalne. Jest ona obecnie w  Europie metodą terapeutyczną dopuszczoną do leczenia degeneracji plamki żółtej oraz zaburzeń mikrocyrkulacji organizmu. W  USA oczekiwane jest dopuszczenie tej metody w  bieżącym roku (2001) po zakończeniu w  wielu centrach drugiego etapu studiów i  badań, odpowiadających bardzo ostrym kryteriom FDA.

Koszty leczenia

Cena terapii wynosi 1.390 Euro i  obejmuje wszystkie koszty wchodzące w  jej zakres (uwaga tłum. - wskazane jest skonsultowanie aktualnej ceny z Rheopherese Zentrum w  Kolonii, kontakt znajduje się na końcu artykułu).

Jak długo trwa pełna seria zabiegów leczniczych?

Rheophereza jest terapią prowadzoną w  warunkach ambulatoryjnych. Ilość wizyt uzależniona jest od decyzji lekarza, opartej na wynikach badań. Opierając się na dotychczasowych doświadczeniach można określić, że w  przypadku związanej z  wiekiem degeneracji plamki żółtej koniecznych jest od 6 do 10 zabiegów w  przeciągu trzech miesięcy.
Schemat zabiegów wygląda następująco: 2 wizyty w  okresie 4 dni, cztery tygodnie przerwy, 2 wizyty w  okresie 4 dni, itd. Skracanie czasu pomiędzy zabiegami nie przynosi żadnych dodatkowych korzyści terapeutycznych.

Czas działania rheopherezy

Działanie rheopherezy nie ogranicza się tylko do oddzielenia z  krwi czynników ryzyka. Dzięki poprawie mikrocyrkulacji poprawieniu ulega przemiana materii i  to ma dodatkowy, pozytywny wpływ na działanie komórek i  tkanek w  organizmie, a  co za tym idzie - czas działania terapii na organizm ulega dalszemu wydłużeniu. Efekty działania zabiegów wynoszą przeciętnie od 6 do 12 miesięcy. Po tym okresie konieczne jest powtarzanie zabiegów w  cyklu dwóch do czterech rocznie, w  celu podtrzymanie uzyskanych efektów leczniczych.

Procedura postępowania podczas zgłoszenia się pacjenta do Centrum Rheopherezy

Bardzo ważne jest dokładne określenie aktualnego stanu zdrowia pacjenta. W  związku z  tym potrzebne jest dostarczenie informacji o  rodzaju choroby oczu i  ogólnym stanie zdrowia. Do Centrum Rheopherezy należy przesłać ostatnie wyniki badań od okulisty. W  zależności od złożonych wyników i  badań kontrolnych zaproponujemy Państwu odpowiedni schemat leczenia.

Adres ośrodka:
Rheopherese Zentrum® Köln
Dr med. Bernard Erdtracht
Richard Wagner Str. 9-11
50674 Köln
Telefon: 0221 - 80 12 993 (istnieje możliwość rozmowy w jęz. polskim)
Fax: 0221 - 80 12 934
E-mail: Dr.Erdtracht@t-online.de

"Kwestionariusz pacjenta"
(wymagana przeglądarka Acrobat Reader)



Leczenie genetyczne przywraca wzrok u psów -
- czy otwiera się realna szansa także dla ludzi?

Niewidome od urodzenia psy ujrzały po raz pierwszy świat, po wstrzyknięciu w ich oczy opracowanych przez naukowców genów. Te bezprecedensowe osiągnięcie zelektryzowało prawie 10.000 Amerykanów chorujących na tą samą przypadłość od urodzenia i setki tysięcy cierpiących na inne, zbliżone formy ślepoty. Prowadzone przez naukowców z University of Pennsylvania prace, w pierwszym okresie dotyczyły doświadczeń na dużej ilości niewidomych od urodzenia zwierząt, większych od myszy. Wyniki wskazywały, że pojedyncze wstrzyknięcie odpowiednich genów, może pewnego dnia przywrócić widzenie u dzieci urodzonych z genetycznymi zaburzeniami - określanymi jako Leber congenital amaurosis - jedną z kilku nieuleczalnych form schorzenia, prowadzącego do utraty wzroku. Lekarze przypuszczają, że podobna metoda terapii genetycznej może okazać się szansą dla wielu, z ogólnej liczby 150.000 Amerykanów, cierpiących na szeroką gamę chorób, szczególnie tych, które dotyczą pogorszenia funkcji odbierania światła w siatkówce, tylnej części ludzkiego oka. Jeśli prowadzone eksperymenty naukowe z psami będą dawały dobre efekty, to jak mówią uczeni, pierwsze doświadczenia z ludźmi mogą rozpocząć się już w czasie najbliższych trzech lub czterech lat.

„Jesteśmy ostrożni i nie chcemy rozbudzać w ludziach fałszywych oczekiwań i nadziei” - powiedział Albert Maguire, oftalmolog z Penn's Scheie Eye Institute - ośrodka zaangażowanego w powyższe badania naukowe. „Mimo tego, nie można uniknąć w tym wypadku uczucia ekscytacji, ponieważ jest to bardzo znaczący rezultat. Mogę stwierdzić - w zasadzie te psy były ślepe, a teraz nie są już ślepe".

Dzieci z LCA mają od urodzenia nieznaczny zakres widzenia lub jego całkowity brak, a jaki stopień utraty wzroku występuje - zależy to od upływającego czasu. Choroba ma miejsce, kiedy występuje uszkodzenie w jednym z kilku genów, które pomagają w przetwarzaniu światła w formę sygnałów elektrycznych w oku. Rodzice przenoszący ten defekt w jednej kopii genu, mają prawidłowy wzrok. Warunkiem przekazania dziecku choroby jest odziedziczenie przez niego dwóch uszkodzonych genów - po jednym od obojga rodziców.

Nowe prace prowadzone są na psach Briard, które w długim okresie wychowania w ludzkim środowisku, nabyły genetyczną mutację ślepoty w genie RPE65 - identycznym do tego, który wywołuje LCA u ponad 20 procent występujących przypadków u ludzi. Mutacja w jednym z dwunastu genów jest przyczyną wystąpienia LCA, a mutacja w innych - Retinitis Pigmentosa. Jean Benett, żona Maguire i jednocześnie współpracownik Scheie Institute F.M. Kirby Center for Molecular Ophtalmology, wskazuje w swoich badaniach, którymi z tysiąca wirusów były zaszczepione oczy trzech ślepych psów Briard. Wirusy zostały poddane inżynieryjnej obróbce genetycznej przez naukowców Uniwersytetu Floryda, mającej na celu wyposażenie ich w zdrowe wersje genu RPE65, który miał być dostarczony przez nie do niedomagających komórek siatkówki badanych psów. W lewych gałkach ocznych przeprowadzono iniekcję w określoną część oka - w części oddalonej od siatkówki - bez widocznego rezultatu. Natomiast w prawe gałki oczne wstrzyknięcie przeprowadzono bezpośrednio w tylną część siatkówki, bardzo blisko barwnika przy nabłonku siatkówki, gdzie geny RPE65 spełniają swoją rolę. W niedługim czasie wszystkie trzy psy widziały na swoje prawe oczy. Poruszały się w wypełnionym przedmiotami pokoju, potrącając tylko te obiekty, które znajdowały się z ich lewej strony. Pomiary elektryczne oka, podobne do wykonywanego EKG serca, były w normie. Także reakcja źrenicy wykazywała prawidłową pracę połączeń nerwowych pomiędzy okiem a mózgiem - dowód na rzeczywistą percepcję wzrokową.

„To jest niezwykle ekscytujące” - powiedział Michael Redmont, doświadczony naukowiec z National Eye Institute, gdzie prowadzone są prace nad genem RPE65. „To jest właśnie piękna praca". Poprzednie doświadczenia na szczurach i myszach w zakresie LCA miały na celu częściowe przywrócenie widzenia i były połączone z zastosowaniem dodatkowo wysokotoksycznego pokarmu, z przedłużoną trwałością, a z tylko częściowym odrestaurowaniem widzenia przy zastosowaniu terapii genowej. Ostrość widzenia u psów jest praktycznie trudna do zdiagnozowania. Ale przy wszystkich pomiarach, w okresie dziewięciu miesięcy po leczeniu, zdolność ich widzenia była bardzo dobra, bez wystąpienia szkodliwych efektów ubocznych.

„Przełamaliśmy pewną barierę” - powiedziała Betsy Brint z Highland Park, której syn Alan urodził się z LCA cztery lata temu. „Kiedy Alan otrzymał diagnozę, wszyscy lekarze mówili, że nic nie można zrobić, a stan ówczesnych badań był bardzo nikły” - mówiła Brint, która z mężem Davidem utworzyła Fundację Na Rzecz Badań Siatkówki (the Foundation for Retinal Research). Według jej słów - wszystko się zmienia. Lecz dotychczasowe prace, prowadzone na 3- i 4-miesięcznych szczeniakach, nie dowodzą jeszcze skuteczności tej metody w wypadku dzieci. Znacznie mniejsze są też rokowania u osób dorosłych. Nie jest też jasne, czy dla podtrzymania poprawy widzenia byłyby konieczne wielokrotne iniekcje. „To jest poważny problem do dyskusji - czy gdy oczekiwanie jest zbyt długie, to mózg może dalej zachować zdolność do akceptacji procesu widzenia, czy czułe na światło komórki mogą ulegać także degeneracji przy dużym natężeniu prac eksperymentalnych". Brint odpowiada: „Myślę, że uczestniczymy obecnie w wyścigu z czasem". Istnieje wiele dowodów na to, że proces choroby LCA może być przez jakiś okres odwracalny. „Sądzimy, że najlepszym czasem do interwencji jest okres od narodzin dziecka do 12 roku życia” - stwierdziła Santa Tumminia, dyrektor specjalistycznego programu badawczego z Fundacji Walki ze Ślepotą (Foundation Fighting Blindness) z Hunt Valley. Fundacja ta wspiera finansowanie nowych prac, włącznie z badaniami w Cornell University oraz uczestniczyła w maju 2001 r. w wydaniu numeru czasopisma „Nature Genetics".

Na wiele pytań trzeba będzie jeszcze znaleźć odpowiedź. Eksperci stwierdzają - najpierw lekarze będą musieli uzasadnić doświadczenia na ludziach - zwłaszcza biorąc pod uwagę etyczną stronę przeprowadzania eksperymentów na dzieciach. Terapie genetyczne mają już 10-letnią historię, pełną fałszywych, niespełnionych nadziei, a dziedzina ta podlega intensywnej krytyce od czasu wypadku śmierci nastolatka w listopadzie 1999 roku, poddanemu eksperymentowi terapii genetycznej w Penn. „Chcemy być pewni efektów długoterminowej terapii bez komplikacji oraz niekorzystnych efektów ubocznych".
Benett twierdzi: „Musimy uzyskać pewność, że nie ma dowodów występowania toksyczności w oczach psów poddanych terapii oraz gdziekolwiek indziej w ich organizmach".

Jeśli praktycznie udowodnimy bezpieczeństwo i efektywność eksperymentu, stwierdza dalej Jean Bennet, to będzie można również podjąć prace na rzecz dzieci z innymi formami Retinitis Pigmentosa, przy użyciu wirusów zaopatrzonych w odpowiednio spreparowane geny.

Źródło: http://washingtonpost.com/wp-dyn/health/A13924-2001Apr27.html


Niski poziom kwasów tłuszczowych DHA -
- wskaźnikiem rozpoznawczym w  Retinitis Pigmentosa
Najnowsze doniesienia naukowców na temat wpływu diety na stan zdrowia siatkówki oka

Wyniki badań naukowych już od jakiegoś czasu udowadniają, że w siatkówce osób dotkniętych zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki (Retinitis Pigmentosa) występuje niski poziom pewnych kwasów tłuszczowych (DHA - Docosahexaenoic Acid). Ponad 50% kwasów tłuszczowych, które odkładają się w pręcikach w siatkówce oka (komórki odpowiedzialne za widzenie zmierzchowe), pobierane jest z DHA.
U zwierząt, które pozbawione zostały tzw. kwasów tłuszczowych Omega-3 - które podlegają przekształceniu w DHA lub też już je zawierają - powstawały zaburzenia wzroku, polegające na uszkodzeniu siatkówki.

Naukowcy badali pacjentów na zawartość DHA w czerwonych ciałkach krwi. Nie stwierdzono jednak żadnej widocznej różnicy w stosunku do osób zdrowych. Obraz badanej krwi ulegał zmiennej reakcji tylko w wypadku dostarczania jednorazowo dużej ilości DHA w pokarmie, nie zmieniało to jednak wartości w tkankach organizmu, w tym - siatkówce oka.
Nasienie u mężczyzn jest jedyną tkanką w organizmie, które posiada dużą ilość DHA, w sumie ok. 20% ogólnej zawartości kwasów tłuszczowych. Małpy, które poddane były diecie żywieniowej pozbawionej kwasów tłuszczowych typu Omega 3, miały zmniejszony poziom DHA w siatkówce oraz w nasieniu.
Plemniki u mężczyzn dotkniętych Retinitis Pigmenosa (typu autosomalnie recesywnego oraz z Zespołem Ushera) wykazuję zniekształcenia i ograniczoną ruchliwość. Od ponad dziesięciu lat słyszy się informacje, że plemniki chorych na RP mają osobliwą strukturę. Niedawno podjęte testy na pacjentach z Zespołem Ushera typu II wykazały, że ich nasienie ma zaskakująco niski poziom DHA (tylko 4,7% w ogólnej wartości kwasów tłuszczowych), w porównaniu do osób zdrowych (19,2% DHA). Jest to odchylenie od normy o 76%. Wartości te u chorych na Retinitis Pigmentosa, ale bez Zespołu Ushera - były porównywalnie wyższe (12,8%), ale wciąż jednak jeszcze poniżej wartości normalnych (19,6%). Oprócz tego sperma mężczyzn ze zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki ma mniejsze stężenie plemników (70 mln. na milimetr w porównaniu do 155 mln. na milimetr w normalnym przypadku). U zdrowych osób występuje też o wiele mniej anomalii w budowie plemników niż u chorych na RP. Badania mikroskopowe wykazuję, że 1,5 do 2,5% plemników pacjentów z RP nie posiada główki, gdy u zdrowych mężczyzn ta anomalia nie występuje.

D. H. Hoffman, jeden z czołowych badaczy w tej dziedzinie wykazał, że organizm niektórych pacjentów z Retinitis Pigmentosa nie jest w stanie przekształcać kwasów tłuszczowych Omega 3 zawartych w pożywieniu - w formę DHA - proces, który powinien zachodzić w wątrobie lub w warstwie nabłonkowej barwnika (pigmentu) w siatkówce. Inną możliwością występowania tej anomalii, mogą być procesy zatruwające organizm, takie jak utlenianie, które niszczy DHA. Gdy prędkość procesów utleniania przekracza zakres dostarczanych organizmowi antyutleniaczy (utlenianie w siatkówce jest przyspieszone pod wpływem np.: nie filtrowanego światła słonecznego, reakcji auto-immunologicznej, zbyt niskiego poziomu antyutleniaczy - jak witamina E), następuje w konsekwencji degeneracja błonek kwasów tłuszczowych, odkładających się w komórkach siatkówki odbierających impulsy świetlne.

A oto lista kolejnych czynników mogących odpowiadać za bardzo niski poziom wartości DHA w siatkówce:
  1. słaba przyswajalność kwasów tłuszczowych Omega 3 w przewodzie pokarmowym;

  2. zmniejszony proces transportu DHA z wątroby do siatkówki poprzez komórki cholesterolowe;

  3. zahamowanie przenoszenia DHA przez warstwę nabłonka barwnikowego (pigmentu) wskutek zwapnienia;

  4. brak możliwości przekształcania się kwasów tłuszczowych Omega 3 w warstwie nabłonka barwnikowego - w DHA.
Naukowcy z Oregon Health Science University, którzy prowadzą doświadczenia w tym zakresie, proponują: (cyt.) „przeprowadzenie badań nad uzupełnieniem diety DHA w olej z ryb, jako ewentualnej interwencji w - jak dotychczas - nieuchronnie postępującej chorobie Retinitis Pigmentosa". Dzięki pomiarom poziomu DHA w nasieniu męskim (spermie) lekarze mogliby ustalać czy wartość DHA w siatkówce ulega normalizacji.

Wyżej wymienione badania warte są odnotowania, jako kolejny krok w postępie nauki nad dokładnym poznaniem przyczyn i uwarunkowań w zwyrodnieniu barwnikowym siatkówki. Ogólnie rzecz biorąc - określone czynniki w przemianie materii są odpowiedzialne w naszym organizmie za zbyt niski udział DHA w nasieniu oraz w siatkówce oka. Gdy rozpoznane zostaną te czynniki i gdy będzie można je odpowiednio korygować - oznaczać to będzie decydujący, oczekiwany od dawna przełom w terapii schorzenia RP.

Zarówno DHA, jak i witaminy A i E, oraz luteina (xanthophyll) są składnikami pokarmowymi, tłuszczo-rozpuszczalnymi. U pacjentów z Retinitis Pigmentosa może występować sytuacja, w której wszystkie te składniki dostarczane są do siatkówki w niewystarczającej ilości. Czyżby więc zwyrodnienie barwnikowe siatkówki było - chociaż w części - uwarunkowane zbyt niską absorpcją tłuszczy w procesie trawienia lub też nieprawidłową gospodarką przemiany tłuszczowej w wątrobie?
Inne badania naukowe wykazuję, że psy doświadczalne z uszkodzeniem siatkówki (dystrofia czopków i pręcików) mimo dostarczania im pokarmu z odpowiednią ilością DHA i wysokiej zawartości DHA w badaniach krwi - mają jednocześnie w dalszym ciągu niski poziom DHA w siatkówce. Gdy jednak tym samym psom z ww. dystrofią dostarczone zostało DHA bezpośrednio do siatkówki - osiągnięty został taki sam poziom DHA jak u zdrowych zwierząt. Na tej podstawie naukowcy wysunęli wniosek, że zakłócenie przemiany materii musi mieć miejsce poza samą siatkówką, (cyt.) „prawdopodobnie w procesie biosyntezy DHA w wątrobie".
Wątroba jest „spiżarnią” w naszym organizmie, gdzie magazynowane są rozpuszczalne w tłuszczu witaminy - jak np. witamina A. Jest także miejscem, gdzie ulegają one związaniu z cząsteczkami cholesterolu, w celu dalszego przetransportowania ich do innych tkanek, w tym także do siatkówki. Odpowiednie uzupełnienie codziennej diety może się przyczyniać do skorygowania zakłóceń w pracy wątroby. Szereg dodatkowych enzymów trawiennych może wytwarzać soki żółciowe, które rozpuszczają tłuszcze i kwasy tłuszczowe. Składnikami pokarmowymi wpływającymi na poprawę przemiany materii są m.in.: lecytyna, witamina B6, witamina H, cynk i magnez.

Wielu pacjentów z Retinitis Pigmentosa na Zachodzie rozpoczęło już uzupełnianie swojej codziennej diety w produkty podwyższające poziom DHA w organizmie. W wypadku gdy kwasy tłuszczowe Omega 3 z nasion lnu (siemienia lnianego) ulegają zbyt wolnemu przekształcaniu w DHA, można wpłynąć na konwersję poprzez podniesienie poziomu adrenaliny (umiarkowany stres) lub terapię hormonalną. Ogromnym źródłem gotowego już DHA jest rybi olej (tran), tym samym stanowi on nieocenione jego źródło. Nie jest natomiast zalecane dla pacjentów z Retinitis Pigmentosa przyjmowanie dostępnych obecnie w handlu, preparatów z glonów (alg), produkowanych na bazie kwasów tłuszczowych Omega 3 z oleju słonecznikowego, gdyż mogą one zakłócać przemianę materii w zakresie DHA.

Należy być świadomym faktu, że wobec występowania wielu form Retinitis Pigmentosa, powyższe informacje nie będą przydatne dla wszystkich. Jednak jak widać, anomalie w zakresie DHA mają ogólnie wpływ na występujące zaburzenia w siatkówce oka. Dlatego też zaleca się także zdrowym ludziom - w celach profilaktycznych, dla zachowania zdrowych oczu - uzupełnianie swojej codziennej diety w bogate w DHA oleje rybne, przy jednoczesnym przyjmowaniu zwiększonej ilości witaminy E, dla zmniejszenia szkodliwego procesu utleniania w organizmie.

Źródła:
1. Pro-Retina - oficjalna strona WWW Niemieckiego Stowarzyszenia RP;
2. Focus;
3. Investigative Ophthalmology & Visual Science

Zdrowie z morza

Ten kto regularnie je ryby, chroni swoją siatkówkę. Ustalili to australijscy naukowcy, przeprowadzając badania na próbie 3.600 osób. Uczestnicy biorący udział w eksperymencie, którzy od jednego do trzech razy w miesiącu spożywali ryby, byli narażeni na o połowę mniejsze ryzyko zachorowania na tzw. uzależnioną od wieku degenerację plamki żółtej (AMD), niż ci z badanych, którzy przeciętnie mniej niż raz w miesiącu mieli je w swoim jadłospisie
W krajach zachodnich AMD jest najczęstszą przyczyną utraty wzroku. Jak stwierdzono, podstawą tak pozytywnego efektu, są zawarte w rybach kwasy tłuszczowe Omega-3, które wchodzą także w skład siatkówki oka.
Inne badania naukowe udowodniły już, że ten typ kwasów tłuszczowych (których znaczną ilość zawierają takie ryby, jak: makrela, łosoś, śledź) - może mieć wpływ na zmniejszenie ryzyka występowania miażdżycy oraz chorób serca.

Źródła:
1. Gesundheit News
2. Retina aktuell, IV/2000;


Do Strony Głównej Do Strony - Nauka Powrót Powrót

© Copyright by RETINA FORUM  2001-2016
redaktor naczelny:  Piotr Stanisław Król
RETINA FORUM - Internetowe ok(n)o wiedzy genetycznej