Retina Nr 11

RETINA 2(11)/2003

BIULETYN POLSKIEGO STOWARZYSZENIA
RETINITIS PIGMENTOSA

W numerze:

	Słowo wstępne
	Żywienie w chorobie Refsuma
	Osoba i osobnik, czyli meandry eugeniki (cz.2)
	Kontrowersyna etycznie propozycja Komisji Europejskiej
	Czy to jest ta luteina?
	Odzyskać wzrok
	Twarzą do słońca - jak chronić nasze oczy
	*Felieton - KĄTEM OKA - "Uprzejmie informuję Panie Baronie..."*
	Metrem do szpitala
	Warszawa da się (mimo wszystko) lubić
	Listy do redakcji - Moja historia
	Na skróty
	Deklaracja członkowska PSRP

Słowo wstępne

      Chorujący na retinitis pigmentosa, niewidomy od dziesięciu lat, czterdziestopięcioletni Paul Ladis z miasteczka Roselle w Stanach Zjednoczonych znów ujrzał światło, zaczął odróżniać kształty i postrzegać ruch wokół siebie. - „Widzę, kiedy moje dzieci przechodzą obok mnie” - opowiada uradowany. I ma nadzieję, na jeszcze więcej. - „Chcę zobaczyć twarze moich dzieci, chcę móc czytać im książki. To będzie fantastyczne!". Science fiction? Nie, to efekt najnowszych osiągnięć z dziedziny mikroelektroniki.
      Transplantologia oraz terapie genetyczne, chociaż są niezwykle obiecujące, borykają się obecnie z coraz liczniejszymi problemami natury etycznej, brakiem dawców, ryzykiem poważnych powikłań. Póki co, mikroprocesory, chipy, nanokomputery rokują największe nadzieje. Zapraszam do lektury artykułu „Odzyskać wzrok".
      Aby podtrzymać optymistyczny nastrój w ten jesienny czas, zamieściliśmy pogodny, ale też i pełen praktycznych informacji tekst „Twarzą do słońca - jak chronić nasze oczy". Temat jest właściwie aktualny cały rok, nie tylko latem.
      Okazuje się, że o luteinie można mówić bez końca. W tym wydaniu „Retiny” również wracamy w kilku miejscach do tego tematu. Okazuje się, że luteina to nie zawsze jest ta luteina, o którą nam chodzi. Zainteresowanych wyjaśnieniem tej zagadki, odsyłam do artykułu na ten temat zamieszczonego w tym wydaniu.
      Poza tym w aktualnym numerze wiele różnorodnych i ciekawych tekstów, m.in. Michał Dębiec wyjaśnia, dlaczego warszawskie metro, to doskonałe połączenie komunikacyjne ze... szpitalem, dr Cezary Żekanowski prowadzi nas w dalszą wędrówkę po meandrach eugeniki, a Monokl pisze tym razem list do pewnego barona. Każdy powinien znaleźć coś interesującego dla siebie.
      Wydanie tego numeru „Retiny” zbiegło się z niezwykle ciekawym, warszawskim sympozjum okulistycznym pod nazwą „Rozproszyć mrok” (więcej informacji podajemy w dziale „Na skróty". Zorganizowane przez Okręg Mazowiecki PZN pod przewodnictwem naszej niezmordowanej Prezes PSRP i jednocześnie Dyrektor OM PZN - Małgorzaty Pacholec, pod patronatem Profesora Jerzego Szaflika, krajowego konsultanta okulistyki - jest doskonałą okazją do niezwykle pożytecznej wymiany doświadczeń pomiędzy wybitnymi polskimi okulistami oraz pacjentami, cierpiącymi na różne schorzenia oczu. Redakcja dołoży wszelkich starań, aby jak najdokładniej zrelacjonować w najbliższych wydaniach przebieg sympozjum oraz udostępnić treść wygłoszonych wykładów.
      A na razie zapraszamy do lektury 11-ego numeru biuletynu „Retina". I jak zawsze, prosimy o nadsyłanie opinii, propozycji, tekstów. Nasze pismo jest otwarte dla wszystkich.

Piotr S. Król

Powrót

Żywienie w chorobie Refsuma

Bohdan Jacórzyński

Chociaż w piśmiennictwie światowym opisano już wiele przypadków choroby Refsuma, jest ona w niektórych krajach (m.in. w Polsce) prawie nieznana. Nie leczona, kończy się często nagłą śmiercią chorego. Wczesna, prawidłowa diagnoza i stosowanie odpowiedniej diety pozwala zahamować w dużej mierze jej rozwój. W niektórych krajach (np. w USA, Wielkiej Brytanii, Niemczech) prowadzone są programy rehabilitacyjne dla osób z chorobą Refsuma, w których dieta stanowi kluczowy element.

Objawy chorobowe

Przed około 50 laty neurolog Sigvald Refsum opisał po raz pierwszy zespół chorobowy, który nazwał Heredopathia Atactica Polyneuriformis (HAP). Najbardziej charakterystycznymi objawami tej choroby były:

zaburzenie neurologiczne z postępującym niedowładem kończyn,
barwnikowe zwyrodnienie siatkówki z niedowidzeniem zmierzchowym i zawężeniem pola widzenia,
odkształcenia układu kostnego,
upośledzenie powonienia,
neurogenna głuchota,
zmiany skórne przypominające rybią łuskę,
postępująca niesprawność umysłowa, a w ostrym stanie choroby również arytmia serca.

      W późniejszym okresie opisano podobne przypadki, także u dzieci, a zespół tych schorzeń nazwano chorobą Refsuma. W pracy przeglądowej z 1967 roku Kahlke zestawił symptomy chorobowe 44 przypadków opisanych przez różnych autorów. Choroba ma charakter dziedziczny, a dziedziczenie następuje w sposób autosomalny recesywny.
      W 1963 r. Stwierdzono, że zespół Refsuma spowodowany jest zaburzeniami metabolizmu tłuszczów w ustroju - występowanie objawów chorobowych wiązało się z podwyższonym poziomem kwasu fitanowego w osoczu i tkankach.

Kwas fitanowy jako wskaźnik choroby

      Kwas fitanowy (3, 7, 11, 15-tetrametylohesadekanowy) jest długo łańcuchowym, rozgałęzionym, nasyconym kwasem tłuszczowym, zawierającym 20 atomów węgla w cząsteczce. W procesach metabolicznych zachodzących w ustroju grupa metylowa przy węglu 3 łańcucha kwasu fitanowego blokuje beta-oksydację i początkowe rozszczepienie łańcucha zachodzi głównie na drodze alfa-oksydacji. U osób zdrowych rozkład kwasu fitanowego przebiega bez zakłóceń - alfa-oksydacja usuwa grupę metylową i dalszy rozkład przebiega drogą beta-oksydacji.
      Osoby z chorobą Refsuma dziedziczą brak enzymu, który katalizuje alfa-oksydację - nie ma, zatem możliwości rozkładu kwasu fitanowego w ustroju i następuje jego odkładanie w tkankach. Małe ilości tego kwasu (do 32 mikromoli dziennie) mogą ulegać rozkładowi na drodze omega-oksydacji, stanowi to jednak tylko około 10% kwasu fitanowego pobieranego z pożywienia w przeciętnej racji pokarmowej spożywanej w krajach zachodnich m.in. w USA.
      Stwierdzono, że istnieje związek między stanem klinicznym pacjentów z zespołem Rafsuma, a podwyższoną ilością kwasu fitanowego w ich osoczu. U osób zdrowych poziom kwasu fitanowego nie przekracza 33 mikromoli/litr plazmy. U nieleczonych pacjentów stwierdzono zawartość kwasu fitanowego w osoczu w granicach 1000-6500 mikromoli/litr. Największe ilości obserwowano w trójglicerydach (ponad 30%) i fosfolipidach (5-10%) osocza, natomiast stosunkowo niewielkie w zestryfikowanym cholesterolu i wśród wolnych kwasów tłuszczowych.

Występowanie kwasu fitanowego i jego prekursorów w żywności

      W badaniach izotopowych stwierdzono, że bezpośrednim prekursorem kwasu fitanowego w ustroju jest fitol, składnik chlorofilu, zielonego barwnika liści, łodyg i innych części roślin. Połączony estrowo fitol może w odpowiednich warunkach zostać uwolniony z cząsteczek chlorofilu zarówno na drodze nieenzymatycznej jak i pod wpływem działania enzymów (np. chlorofilazy). Warzywa bogate w chlorofil (szpinak, sałata, rzeżucha, liście pietruszki i selera, szczypior, bób itp.) zawierały 6,4-6,7 moli/kg wolnego fitolu - w warzywach tych stwierdzona także obecność kwasu fitanowego.
      Z drugiej strony w tkance tłuszczowej przeżuwaczy, odżywiających się paszą bogatą w chlorofil, a także w tłuszczach mlecznych stwierdza się występowanie kwasu fitanowego w formie wolnej i związanej (np. w trójglicerydach).
      Kwas fitanowy obecny w organizmie człowieka może pochodzić zatem z dwóch źródeł: z produktów spożywczych, zarówno pochodzenia roślinnego jak i zwierzęcego, w których występuje oraz z syntezy zachodzącej w organizmie (z fitolu).
      Masters-Thomas i in. stosując metodę chromatografii gazowo-cieczowej oznaczyli zawartość kwasu fitanowego w kilkudziesięciu produktach spożywczych, opracowali także tabele wagowe porcji produktów dostarczających kwasu fitanowego na trzech poziomach ilościowych: 1, 2 i 5 mg Według tych tabel np. 1 mg kwasu fitanowego dostarcza 100 g ryżu, 85 g makaronu spaghetti, 60 g białego chleba, 150 g gotowanych ziemniaków itp.
      W 1993 r. Brown i in. określili zawartość kwasu fitanowego w 151 oraz zawartości fitolu w 57 produktach spożywczych. Jednak jego głównym źródłem w pożywieniu są produkty mleczne o dużej zawartości tłuszczu (masło, sery, pełnotłuste mleko), tłuste mięsa, zwłaszcza baranina i wołowina oraz tłuste ryby (łosoś, makrela), a także przetwory i potrawy przygotowane z tych produktów. Do produktów o stosunkowo niskiej zawartości kwasu fitanowego i fitolu należą:

większość owoców,
niektóre warzywa (m.in. marchew, seler, szparagi, buraki, cebula, kalafior, ziemniaki ),
nasiona strączkowe,
ryż,
produkty zbożowe, zwłaszcza te z pełnego ziarna,
miód,

a z produktów pochodzenia zwierzęcego:

chuda wieprzowina,
niektóre gatunki drobiu (np. kurczaki),
odtłuszczone mleko, jaja i inne.

Zawartość kwasu fitanowego i fitolu w wybranych produktach wg Browna i wsp. zestawiono w tabeli 1.

TABELA 1 - Zawartość kwasu fitanowego i fitolu w wybranych produktach spożywczych (wg.Browna i in.1993).

Lp.	Produkt	Kwas fitanowy	Fitol(cis+trans) mg/100g
1.	Pszenica	0,0	-
2.	Ryż	0,0	-
3.	Płatki kukurydziane	0,0	-
4.	Mleko homogenizowane	9,7	-
5.	Mleko zagęszczone	24,4	-
6.	Mleko w proszku (odtłuszczone)	0,0	0,0
7.	Ser camembert	51,5	-
8.	Ser cheddar	98,9	-
9.	Masło	176,7	2,25
10.	Żółtko jajka	0,0	-
11.	Olej sojowy	0,0	0,0
12.	Olej słonecznikowy	0,0	0,0
13.	Chuda wołowina	4,3	0,0
14.	Tłusta wołowina	325,9	-
15.	Wątroba barania	57,2	-
16.	Wieprzowina	0,0	0,0
17.	Mięso królicze	4,2	-
18.	Mięso kurczaka	0,0	0,0
19.	Makrela (w konserwie)	39,7	0,0
20.	Sardynki (w konserwie)	40,3	0,87
21.	Łosoś (w konserwie)	255,1	-
22.	Groch zielony suszony	0,0	2,2
23.	Cebula suszona	0,0	-
24.	Jabłka	0,0	-
25.	Banany	0,0	-
26.	Kawa instant (Nescafe)	0,0	0,64
27.	Herbata (suche liście)	0,0	12,5

      Należy podkreślić, że wartości kwasu fitanowego w tych samych produktach spożywczych różnią się często dość znacznie między sobą - wynika to z różnych czynników: zróżnicowania próbek do analizy, czasu i miejsca ich pochodzenia, odmiany, a w przypadku produktów przetworzonych, także od warunków obróbki technologicznej. Utrudnia to w dużej mierze określenie przydatności niektórych produktów przy zestawieniu diety, niezbędnej w leczeniu choroby Refsuma.

Podstawy diety w chorobie Refsuma

      Wykazano, że we wczesnym stadium choroby rozwój niektórych objawów (np. pigmentozę i głuchotę) można opóźnić poprzez obniżenie poziomu kwasu fitanowego w diecie. W zaawansowanym stadium choroby, obok leczenia dietą, lekarze stosują wymianę pewnej ilości osocza.
      W diecie stosowanej w chorobie Refsuma trzeba ograniczyć lub wręcz wykluczyć (w zależności od stadium choroby) produkty, które dostarczają kwasu fitanowego lub jego prekursorów, w szczególności produkty mleczne z dużą zawartością tłuszczu (masło, śmietana, pełnotłuste mleko i sery) oraz niektóre gatunki mięsa (wołowina, baranina), także warzywa bogate w chlorofil, zwłaszcza w formie przetworów.
      Gibberd i in. uważają, że leczenie choroby Refsuma należy prowadzić w oparciu o trzy „stopnie dietetyczne":

dietę płynną, pozbawioną kwasu fitanowego,
dietę płynną (bezfitanową) z dodatkiem produktów stałych o minimalnej zawartości kwasu fitanowego (do 0,5 mg czyli 1,6 mola/100g)
oraz dietę pełną z udziałem produktów o niskiej zawartości kwasu fitanowego (do 10 mg kwasu fitanowego dziennie ze wszystkich posiłków). Poziomy te zostały sprawdzone w warunkach klinicznych.

Dieta płynna (bez kwasu fitanowego)

      W ostrym stadium choroby, przy wysokim poziomie kwasu fitanowego w osoczu, można stosować dietę płynną podawaną także przez sondę bezpośrednio do żołądka. W diecie płynnej stosowanej przez Steinberga i in. dzienne pobranie kwasu fitanowego wynosiło 2,4 mg, natomiast dieta stosowana przez Gibberda i in. dostarczała zaledwie 0,1 mg tego kwasu. Diety te podawano pacjentom przez okres od kilku dni do kilku tygodni.

Dieta płynna plus różne produkty o minimalnej zawartości kwasy fitanowego

      Kiedy organizm nie jest jeszcze wyniszczony chorobą, a poziom kwasu fitanowego w osoczu nie przekracza 320 mikromoli/litr poleca się dietę z udziałem produktów, które zawierają w 100 g do 0,5 mg kwasu fitanowego. Produkty te muszą być odpowiednio zestawione pod względem ilościowym, aby przy urozmaiconym posiłku zawartość w nich kwasu fitanowego nie osiągnęła poziomu, po przekroczeniu którego będzie się on gromadził w tkankach. Według Gibberda i wsp. odkładanie kwasu fitanowego u osób dziedziczących chorobę Refsuma zachodzi przy jego spożyciu 160-320 moli/dziennie.

Dieta pełna o niskiej zawartości kwasu fitanowego

      W badaniach prowadzonych przez Eldjarna i in. po rocznym leczeniu dietą osób z chorobą Refsuma, z której wyłączono produkty bogate w chlorofil, fitol i kwas fitanowy poziom kwasu fitanowego w osoczu zmniejszył się od 20-35% wartości wyjściowych.
      W diecie opracowanej przez Steinberga i in. ilość dostarczanego dziennie kwasu fitanowego wynosiła 21 mg, a fitolu nie przekraczała 1 mg. Źródłem kalorii były:

w 14% białka,
w 21% tłuszcze,
i 65% węglowodany.

Po sześciu miesiącach stosowanej diety u pacjentów z chorobą Refsuma udało się obniżyć poziom kwasu fitanowego w osoczu o około 50%. Gibbard i wsp. opracowali przykładowy, stosowany w klinice zestaw czterech posiłków, które dostarczały dziennie 8 mg kwasu fitanowego.
(Patrz - tabela 2).
Według tych autorów dzienne spożycie kwasu fitanowego w diecie nie może przekraczać 10 mg, to jest takiej ilości, która może być rozkładana na drodze omego-oksydacji.

TABELA 2 - Przykład diety z niską zawartością kwasu fitanowego (10 mg) stosowanej w Westminster Hospital (gibbard i in. 1979)

Posiłek	Składniki diety	Zawartość kwasu fitanowego
Śniadanie	35 g płatków ryżowych + cukier + odtłuszczone mleko 60 g białego chleba + dżem	1 mg 1 mg
Lunch	Omlet z 2 jaj + 100 g czipsów + 60 g zapiekanej fasoli Brzoskwinie konserwowe	1 mg 2 mg -
Kolacja	100 g ryżu z kurczakiem kisiel	1 mg -
Posiłek przed snem	60 g chleba z 5 g (łyżeczka od herbaty) „Marmite"	2 mg
*	OGÓŁEM	8 mg

Podsumowanie

W badaniach klinicznych stwierdzono, że dieta uboga w kwas fitanowy i fitol jest czynnikiem rehabilitacji zdrowotnej osób dziedziczących zespół chorobowy Refsuma. W diecie tej należy m.in. ograniczyć lub wręcz wykluczyć spożycie wielu produktów mlecznych, tak bardzo istotnych w żywieniu zdrowego człowieka.
Ważnym elementem rehabilitacji jest wczesne, prawidłowe rozpoznanie choroby i opracowanie zaleceń dietetycznych, koniecznych przy jej leczeniu.

Powrót

Osoba i osobnik, czyli meandry eugeniki (cz.2)

Dr hab. Cezary Żekanowski

Nowa genetyka a niepełnosprawni

      Pojawiają się głosy zupełnie otwarcie głoszące idee eugeniczne. Najnowszym przykładem może być wystąpienie profesora Dana W. Brocka, bioetyka z Zakładu Bioetyki Klinicznej Narodowych Instytutów Zdrowia w Bethesda. W wykładzie wygłoszonym w listopadzie 2002 roku na Uniwersytecie Rhode Island Brock stwierdził, iż społeczeństwo mogłoby mieć się lepiej, gdyby nie dopuszczało do narodzin dzieci niewidomych i poważnie upośledzonych.
      Zgodnie z paradygmatem poradnictwa genetycznego uważa on, że decyzja powinna leżeć w gestii przyszłych rodziców, a nie rządu. Profesor Brock powtarza argumenty eugeników przełomu poprzednich stuleci mówiąc o cierpieniu, któremu można zapobiec nie dopuszczając do urodzenia chorych. Wskazuje on, że mimo wysiłków „jakość życia” ludzi upośledzonych nie odpowiada jakości życia osób w pełni zdrowych. Nie przekonują go świadectwa ludzi upośledzonych, mówiących, że jakość ich życia jest subiektywnie taka sama jak osób „normalnych". Brock uważa, że tego typu samoocena może być myląca, ze względu na zdolności adaptacyjne człowieka, a ocena subiektywna nie powinna być w tym wypadku rozstrzygająca.
      Jednocześnie Brock podkreśla, że uznaje pełny i jednakowy ze zdrowymi status moralny ludzi upośledzonych. W jego wykładzie pojawia się także argument ekonomiczny: ograniczenie ilości niepełnosprawnych może zmniejszyć zasięg programów rehabilitacji, a więc jednocześnie będą na nie potrzebne mniejsze nakłady.
      Wykład Brocka wywołał spore poruszenie w USA, zwłaszcza wśród organizacji osób niepełnosprawnych i ich rodzin, wśród aktywistów ruchów obrony życia, organizacji obywatelskich, ale także bioetyków, filozofów, lekarzy i genetyków.
      Perspektywy powrotu otwartej eugeniki budzą zaniepokojenie przede wszystkim najbardziej zainteresowanych - niepełnosprawnych, ludzi z wrodzonymi wadami, którzy dopiero niedawno wywalczyli sobie prawo do pełnego uczestniczenia w życiu społecznym. Jest na ten temat wiele dokumentów ze strony stowarzyszeń ludzi niepełnosprawnych i spora literatura w pismach fachowych.
      Niepełnosprawni ostrzej niż ludzie zdrowi odczuwają rozbieżność między troską społeczeństwa o ich interesy, ciągłym wysiłkiem wielu organizacji i struktur państwa o ich pełny udział w życiu społecznym, a próbami zapobieżenia narodzinom dzieci upośledzonych.
      Jeżeli rzeczywiście w społeczeństwie znikłyby uprzedzenia wobec np. osób z zespołem Downa, diagnostyka prenatalna tej choroby nie cieszyłaby się taką popularnością. Podobne wątpliwości - niestety nie w Polsce - budzi np. diagnostyka molekularna i prenatalna recesywnej, izolowanej postaci głuchoty (prelingual deafnesss, związanej m.in. z genem GJB2).
      Wielu ludzi przyjmuje, iż diagnostyka prenatalna powinna być dostępna w przypadku schorzeń kończących się śmiercią w okresie dzieciństwa lub związanych z nieusuwalnym bólem i cierpieniem. Kto jednak ma decydować jaki poziom cierpienia jest zbyt wielki, czy na przykład, jaka jest wartość dzieciństwa (czy jest to tylko przygotowanie do dorosłości)? Nie są to łatwe pytania. Co ciekawe z badań socjologicznych wynika, że to właśnie rodzice dzieci upośledzonych częściej niż rodzice dzieci zdrowych, odrzucają samą ideę molekularnych testów prenatalnych.
      Poza tym jeśli można w ten sposób eliminować chorobę Tay-Sachsa, beta-talasemię, hemofilię, mukowiscydozę, co zrobić z chorobami typu: fenyloketonurii, daltonizmu, krótkowzroczności, albinizmu? Czy z niepożądanymi społecznie cechami posiadającymi „składnik dziedziczny” w rodzaju otyłości, nadaktywności dzieci (zespół ADHD), alkoholizmu?
      Parę lat temu James D. Watson, współodkrywca struktury DNA oświadczył w wywiadzie prasowym, że jeśli odkryto by hipotetyczny gen homoseksualizmu, to kobiety miałyby prawo usuwać obarczone nim ciąże. Zaczynając zatem od śmiertelnej choroby, łatwo przejść do eliminowania odmienności upodobań seksualnych. A może i dalej, gdyż wg niedawno przeprowadzonych badań ankietowych 43% Amerykanów dopuszcza terapię genową, mającą na celu ulepszenie cech fizycznych dzieci. Nawet jeśli w tym celu wykorzystane byłyby wyłącznie techniki doboru embrionów o pożądanych cechach, to dochodzą już do głosu indywidualne gusta, kształtowane w skali masowej przez irracjonalną modę, fascynacje i reklamę. Eugenika negatywna przechodzi zaś niepostrzeżenie w genetyczne projektowanie ludzi, czyli eugenikę pozytywną.

Eugenika wolnego rynku...

      W tym punkcie należy zadać pytanie czy technika biomedyczna nie ustala kierunku zmian w dziedzinie moralnej? Wraz z rozwojem diagnostyki molekularnej, z wprowadzeniem mikroprocesorów DNA, możliwe stanie się bardzo szybkie i ekonomicznie opłacalne przeglądanie całego genomu człowieka w poszukiwaniu bardzo wielu mutacji uznanych za szkodliwe lub niepożądane. Możliwe do realizacji stają się marzenia o znaczącym zmniejszeniu obciążenia puli genowej mutacjami, na przykład poprzez zastosowanie na szeroką skalę technik zapłodnienia pozaustrojowego i diagnostyki preimplantacyjnej.
      W ten sposób powstałaby „eugenika wolnego rynku” czy też „eugenika konsumencka". Łączyłaby ona przewidywalność metody zapłodnienia in vitro i selekcji embrionów, z dowolnością składanego projektu. Fakt oferowania diagnostyki preimplantacyjnej przez coraz więcej ośrodków wspomaganego rozrodu, wskazuje na przesunięcie zainteresowania instytucji komercyjnych z pomocy parom w urodzeniu dziecka, na pomoc w urodzeniu dziecka wolnego od przynajmniej niektórych recesywnych mutacji.
      W październiku 2000 roku biofizyk Gregory Stock z Uniwersytetu w Los Angeles stwierdził, że już w niedalekiej przyszłości rodzice będą wybierać profil genetyczny swoich dzieci. Stock, szef wykonywanego na zlecenie byłego prezydenta USA Billa Clintona programu badawczego Science, Technology and Society, zauważył, że „dzieci są zbyt ważne, by pozostawiać je przypadkowemu spotkaniu spermy z komórką jajową". Recepta profesora Stocka jest prosta: kobiety deponować będą swoje komórki jajowe w specjalnym banku. W wyniku zapłodnienia in vitro utworzonych zostanie szereg embrionów, z których rodzice (lub matka) wybrać będą mogli najbardziej im odpowiadające.
      Oczywiście większość złożonych cech fenotypowych człowieka (np. inteligencja) jest wynikiem współdzia- łania szeregu genów oraz środowiska. Jednak już obecnie możliwe jest eliminowanie w ten sposób najczęstszych szkodliwych mutacji, zwią- zanych z chorobami monogenowymi czy predyspozycją do niektórych schorzeń, w tym nowotworowych.
      Można oczekiwać, że nowoczesne techniki przeglądania całego genomu umożliwią - przynajmniej przybliżone - sortowanie embrionów, w zależności od posiadanego przez nie genetycznego podłoża pożądanych cech wielogenowych.
      Jedną z cech „macdonaldyzacji” społeczeństwa jest dążenie do osiągnięcia maksymalnej przewidywalności podejmowanych działań. Ten aspekt widoczny był już u początków dwudziestowiecznej eugeniki: uporządkowanie i poddanie racjonalnej kontroli ludzkiej reprodukcji. Wydaje się, że jest to najmniejszy wspólny mianownik wielu różnych form eugeniki, wyraźnie widoczny w możliwej „eugenice konsumenckiej".
      Można wymienić wiele przyczyn, dla których niczym nieograniczona „eugenika wolnego rynku” jest niepożądana. Przede wszystkim możliwość selekcji „najlepszych” spomiędzy wielu embrionów całkowicie zmieniłaby związki między rodzicami i ich dziećmi. Dzieci nie byłyby już darem, niespodzianką, nie byłyby niepowtarzalne i jedyne: byłyby jedynie mniej czy więcej udaną realizacją projektu, wynikiem selekcji możliwych cech. Czułyby się nie osobą, należącą do samej siebie, lecz rezultatem wyboru rodziców, wyboru uwarunkowanego czynnikami ekonomicznymi rodziny, aspiracjami i niespełnionymi marzeniami rodziców, istniejącą modą, w stopniu o wiele większym, niż ma to miejsce teraz, w odniesieniu do dających się kształtować w wychowaniu cech osobowości dziecka. Jest to sytuacja zasadniczo różna od dzisiejszej.
      Popularna w świecie zachodnim mitologia genetyczna uznaje, iż większość fizycznych i psychicznych cech człowieka, a nawet jego społeczna atrakcyjność i sukces życiowy zależą bezpośrednio od genotypu. Jak w przypadku innych mitologii, wątpliwe bądź bardzo ograniczone uzasadnienie na gruncie biologii nie jest najważniejsze. W tym ujęciu przekaz genetyczny staje się rodzajem biologicznego posagu, ważniejszym od przekazu kulturowego i miłości rodzinnej. Już dziś dziecko często traktowane jest jako zwieńczenie posiadanych dóbr konsumpcyjnych, czy utrwalenie biologicznych właściwości rodziców. Stąd tak duża popularność różnorodnych technik wspomaganego rozrodu. Stosowanie na stosunkowo szeroką skalę w USA hormonu wzrostu, dla zwiększenia wysokości dzieci niskich - choć mieszczących się w granicach biologicznej normy - wskazuje na istnienie społecznego przyzwolenia dla podobnych praktyk.
      Z najnowszych badań zespołu profesor Dorothy Wertz przeprowadzonych na podobną jak poprzednio skalę, wynika wzrastające poparcie genetyków i lekarzy prowadzących porady genetyczne dla prenatalnego ustalania płci dzieci (w porównaniu ze stanem z roku 1985). W USA od połowy lat osiemdziesiątych prenatalny wybór płci jest zresztą stosunkowo łatwo dostępny. Szereg klinik oferuje diagnostykę prenatalną wyłącznie w celu określenia płci płodu (do 18 tygodnia ciąży). W Chinach, Korei i Indiach, w których ze względów kulturowych męskie potomstwo jest rodzajem inwestycji, aborcja ze względu na płeć stała się niesłychanie popularna. Rezultatem stało się zachwianie proporcji rodzących się dziewczynek i chłopców (w 2001 roku 926:1000). Obecnie w Korei, z powodu coraz bardziej niekorzystnego stosunku urodzeń chłopców do dziewczynek, selekcja płci została zdelegalizowana.
      Mimo tych niepokojących faktów w ostatnich miesiącach w Wielkiej Brytanii Komisja d/s Zapłodnienia i Embriologii (HFEA), która reguluje niektóre procedury embriologiczne, prowadzi konsultacje społeczne w sprawie zgody na prenatalną selekcje płci techniką sortowania plemników.
      Już teraz zresztą większość banków spermy w USA oferuje katalog wszystkich dostępnych dawców. Ostatnio możliwy jest również wybór konkretnej dawczyni oocytu. Jest to metoda stosunkowo niedoskonała, nie dająca pewności uzyskania zamierzonego rezultatu, czyli dziecka o określonych cechach. Wskazuje jednak na motywy wyboru dawcy i kierunek akceptowanych społecznie zmian. Podobne jak w USA tendencje, obserwuje się także w innych krajach. Jednak nawet w przypadku braku możliwości swobodnego wyboru, grupa dawców dobierana jest ze względu na zdrowie fizyczne i psychiczne, normalną lub wyższą od normalnej inteligencję, brak chorób i deformacji. Wydaje się, że eugenika konsumencka nie byłaby więc radykalnie nowym projektem, a jedynie projektem bardziej doskonałym technicznie. Oczywiście pomiędzy tymi praktykami, a naturalnym doborem par, w którym pewne elementy „eugeniczne” - nawet nieświadomie - odgrywają rolę, istnieje ogrom różnic.
      Możliwą konsekwencją narodzin „eugeniki wolnego rynku” w społeczeństwie o dużej rozpiętości dochodów byłoby powstanie kolejnego podziału, na mniejszość stosującą techniki genetyczne w reprodukcji i większość rozmnażającą się w sposób naturalny. W pewnym punkcie można się spodziewać nieuchronnej interwencji struktur państwa, w kierunku „zobiektywizowania” eugeniki dla celów np. bezpieczeństwa narodowego.
      Można również wspomnieć o problemie kontroli jakości, zwłaszcza gdyby zrealizowano plany wzmocnienia genetycznego. Na przykład co z produktami tzn. urodzonymi już dziećmi, które nie odpowiadałyby - po roku lub dziesięciu latach - złożonemu zamówieniu? Kwestia ta - także w aspekcie prawnym - byłaby szczególnie wyraźna, gdyby zrealizowano plany wzmocnienia genetycznego.

... i ewolucja kierowana?

      Być może obawy są przedwczesne lub w ogóle nieuzasadnione. Jak na razie barierę przed wprowadzeniem eugeniki wolnego rynku w skali całego globu stanowi ekonomia. Szerokie zastosowanie zapłodnienia pozaustrojowego, nawet w krajach najbogatszych, jest na razie mało realne. Metody przeglądania całego genomu są również zbyt niedoskonałe i kosztowne. Techniczne elementy mogą jednak ulec zmianie stosunkowo szybko. Bezpośrednim zaś skutkiem poznania sekwencji genomu człowieka będzie powiększenie grupy chorób uwarunkowanych genetycznie, które można diagnozować czy prognozować ich wystąpienie, lecz nie można leczyć. Ponadto wielu naukowców wygłasza otwarcie pragnienie pokierowania dalszą ewolucją gatunku ludzkiego. Na przykład w grudniu 2002 roku grupa poważnych europejskich naukowców w oficjalnym oświadczeniu poparła badania zmierzające do opracowania „bezpiecznych i wydajnych sposobów modyfikacji komórek linii płciowej człowieka".
      Idea kierowanej ewolucji nie jest zresztą marzeniem nowym. Np. w ostatnim akapicie Podstaw genetyki człowieka z 1960 roku Curt Stern zauważył: „W przeszłości wiele z zaleceń eugenicznych opierało się na niedostatecznej wiedzy i uprzedzeniach często wręcz szkodliwych. Wraz ze wzrostem wiedzy, w przyszłości będzie możliwe rozsądne planowanie eugeniczne. Poradnictwo genetyczne i eugeniczne staną się podstawą w kierowaniu przez człowieka jego własną ewolucją biologiczną."
      Ewolucja biologiczna nie zmierza do określonego, finalnego stanu doskonałości, bowiem taki nie istnieje. Kierowanie ewolucją wymagałoby zatem podania przynajmniej ogólnych parametrów stanu końcowego, centralnego kierowania oraz odpowiedniej siły perswazyjnej. Kto będzie jednak decydował, jak wyglądać ma ów pożądany świat? Ponadto w ewolucji biologicznej - czy to naturalnej, czy kierowanej - nie ma miejsca na niepowtarzalną jednostkę.
      Akceptacja eugeniki pozytywnej i planowanej ewolucji oznaczałaby całkowity odwrót od kultury solidarności, kultury ewoluującej ku pełnej afirmacji osoby. Oznaczałaby powrót do natury i społeczności osobników. Eugenikom tak naprawdę nie chodzi o człowieka, konkretną osobę - lecz o Człowieka, egzemplarz gatunku Homo.
      W wariancie zaś minimalnym, marzenia o twórczym pokierowaniu ewolucją, skończyć się mogą handlowym katalogiem biologicznych cech projektowanych dzieci, dostępnych na rynku usług genetycznych. A wtedy sama zaakceptowana możliwość zmiany, przypieczętuje powstanie cywilizacji hodowlanej i zmieni nas bardziej niż rzeczywiste modyfikacje genotypu.

dr hab. Cezary Żekanowski
Pracownia Neurodegeneracji
Międzynarodowy Instytut Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie
ul. Trojdena 4, 02-109 Warszawa
czarekz@iimcb.gov.pl

Literatura:
  1. Chyrowicz B (2000) Bioetyka i ryzyko. Argument „równi pochyłej” w dyskusji wokół osiągnięć współczesnej genetyki. TN KUL, Lublin
  2. GeneLetter www.geneletter.com
  3. Genetic Crossroads: www.genetics-and-society.org/newsletter oraz informacje o Center for Genetics and Society: www.genetics-and-society.org/about.
  4. Human Genetics Alert. www.hgalert.org ttp://www.hgalert.org   5. IfGene www.anth.org/ifgene
  6. Institute of Science in Society www.i-sis.org.uk
  7. Irving DN (2000) What is „bioethics"? (Quid est „bioethics"), tekst dostępny w kilku witrynach internetowych np: www.biopolitiek.nl/bioethics.PDF
  8. Irving DN (2001) The impact of international bioethics on the „sanctity of life ethics” and the ability of OB Gyn's to practice according to conscience, niektóre teksty prof. Irving dostepne są pod adresem: www.lifeissues.net/writer.php?ID=irv
  9. Kevles DL (1995) In the name of eugenics. Harvard University Press, New York
10. Kitcher P (1996) The lives to come: the genetic revolution and human possibilities. Simon and Schuster, New York London
11. Nelkin D, Lindee MS (1995) The DNA mistique: The gene as a cultural icon. Freeman and Co, New York
12. Nelkin D, Tancredi L (1989) Dangerous diagnostics: the social power of biological information. Basic Books Inc, New York
13. Marteau T, Richards M (wyd.) The troubled helix: social and psychological implications of new human genetics. Cambridge University Press, Cambridge 1996
14. Paul DB, Spencer HG (1995) The hidden science of eugenics. Nature 374: 302-304
15. Rapp R ((2000) Testing women, testing the fetus. The social impact of amniocentesis in America. Routledge, New York & London
16. Rifkin J (1998) The biotech century: harnessing the gene and remaking the world. Tarcher
17. Silver L (2002) Raj poprawiony. Nowy wspaniały świat?, Wyd. Pruszyński, Warszawa
18. (ed) Sloan PR (2000) Controlling our destinies. Notre Dame University Press, Notre Dame
19. Wertz DC (1997) Society and the not-so-new genetics: what are we afraid of? Some future predictions from a social scientist. Journal of Contemporary Health Law and Policy 13: 299-345
20. Wertz DC (1998) Eugenics is alive and well: a survey of genetic professionals around the world. Science in Context 11: 493-510
21. Niektóre artykuły Dorothy C. Wertz dostępne są na stronach internetowych The Shriver Center www.shriver.org/Research/SocialScience/Staff/Wertz/

Powrót

„Aktualności”
Kontrowersyjna etycznie decyzja Komisji Europejskiej
Embriony mają leczyć ludzi

      W lipcu br. Komisja Europejska zaproponowała, aby z budżetu Wspólnoty finansowano badania nad wykorzystaniem komórek macierzystych znajdujących się w embrionach do leczenia wielu śmiertelnych chorób i odtwarzania zniszczonych części ciała.
      Ostateczna decyzja będzie należała do krajów „15", które kwalifikowaną większością głosów ustosunkują się do propozycji Brukseli. Z powodów etycznych przeciwne takim badaniom są m.in. Niemcy, Włochy, Irlandia i Austria. Także w Polsce podobne badania są zakazane, ale nasz kraj do maja 2004 roku nie może brać udziału w głosowaniach w Radzie UE.
      „Niczego nie będziemy Polsce narzucać. Ale Polacy muszą zrozumieć, że integracja z Unią nie polega na blokowaniu. Spójrzcie na Austrię: bierze udział w badaniach nad wykorzystaniem zasobów mórz, choć nie ma dostępu do morza. Polska także skorzysta z wyników badań nad embrionami” - powiedział komisarz ds. nauki Philippe Busquin. Przyznał, że decyzję poprzedziła długa i trudna debata między komisarzami. „Dyskutowaliśmy nad tym, kiedy jest początek życia. Nie przeprowadzaliśmy jednak głosowania. Uważam, że to dobrze, bo oznacza to szacunek dla odmiennych poglądów. Pozostawienie człowieka cierpiącego na chorobę Alzheimera własnemu losowi też jest trudnym wyborem etycznym” - przekonywał komisarz.
      Wykorzystanie komórek macierzystych do badań jest szczególnie obiecujące, bo łatwo przejmują one nowe funkcje. Dlatego mogą być pomocne na przykład w leczeniu raka i cukrzycy. Z budżetu Unii będą finansowane prace wykorzystujące wyłącznie komórki, które pozostały po zapłodnieniach in vitro i które nie będą użyte. Do końca roku Bruksela chce także zaproponować nowe, ostateczne zasady prowadzenia tego typu badań.
      Komisja proponuje, aby dawcy embrionów z góry znali przeznaczenie komórek. Nie mogą oni jednak czerpać zysków z przekazania zarodków na cele naukowe. Badania nie mogą także w żadnym razie prowadzić do klonowania ludzi i trwałej zmiany ludzkiego DNA.
(Rz, RF)

Powrót

Czy to jest ta luteina?

Piotr S. Król

      W ostatnim czasie prowadzona jest ożywiona dyskusja na temat luteiny. Ponieważ nadal występują tutaj nieporozumienia, warto wyjaśnić wątpliwości.
      Pod nazwą luteina kryją się dwa, zupełnie odrębne związki: progesteron oraz karotenoid. Najpierw wyjaśniam, co kryje się pod tym pierwszym pojęciem.
      Progesteron, inaczej zwany luteiną - jest to żeński hormon płciowy wytwarzany przez łożysko (w czasie ciąży) i korę nadnerczy; umożliwia implantację zapłodnionego jaja w błonie śluzowej macicy i utrzymanie ciąży. Hormon ten, dostępny w aptekach, stosowany jest w wypadku, gdy ciąża kobiety jest zagrożona. Niestety, jego nazwa handlowa brzmi - Luteina. Z pewnością jednak nikomu z RP-owców nie chodzi o ten specyfik.
      Z kolei pod nazwą luteina kryje się również karotenoid, pigment siatkówki stanowiący naturalny filtr ochronny przed promieniowaniem UV i UVB. Z jednej strony wiąże on wolne rodniki (podobnie, jak inne antyoksydanty, np. witaminowe A, C, E), z drugiej - absorbuje promieniowanie elektromagnetyczne w zakresie fal poniżej 400 nm.
      Ponieważ luteina nie może być syntetyzowana w organizmie, musi być dostarczana z zewnątrz. Do najbogatszych w luteinę należą:

jarmuż (21,9mg/100g),
zielona pietruszka i surowy szpinak (10mg/100g),
brokuły, zielona sałata, groszek.

      Wyciąg luteiny dostępny jest także w formie pigułek, na temat których toczy się ożywiona dyskusja.
      Reasumując - pod nazwą LUTEIN (nie wspominam o dodatkowych oznaczeniach handlowych, typu „40", „Plus” itp.) dostępny jest zarówno progesteron (żeński hormon płciowy), jak i karotenoid, którego celem jest wzmocnienie bariery ochronnej siatkówki oka, a w szczególności ogromnie wrażliwych na promieniowanie słoneczne, komórek w plamce żółtej.
      Wobec tak nieszczęsnej zbieżności nazw polecałbym za każdym razem konsultowanie zakupu z farmaceutą. Luteina dla retinowców jest karotenoidem, co z pewnością jest wyszczególnione na opakowaniu. Jeśli jest tam określenie „progesteron", mamy pewność, że jest to hormon.

Powrót

Odzyskać wzrok

Brad Stone, Dorota Romanowska

Miliony ludzi niedowidzących znów będą mogły przyglądać się światu.
Wszystko dzięki laserom, przeszczepom komórek i elektronicznym implantom.

      Paul Ladis, były operator maszyn z miasteczka Roselle w stanie Illinois, jest niewidomy od dziesięciu lat. Urodził się z dziedziczną chorobą, zwaną zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki (Retinitis pigmentosa), która zawsze prowadzi do częściowej, a niekiedy do całkowitej utraty wzroku. Na schorzenie to cierpi bez mała 100 tys. Amerykanów i około 10 tysięcy Polaków.
      W zeszłym roku czterdziestopięcioletni Ladis dowiedział się o próbach wszczepiania sztucznych siatkówek, podejmowanych przez naukowców z firmy Optobionics. Ladis zgłosił się do centrum medycznego Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center w Chicago. Dziś w jego oku znajduje się dwumilimetrowej długości mikroprocesor, który przekształca światło w impulsy elektryczne, docierające poprzez nerw wzrokowy do mózgu. Technologia ta nie gwarantuje całkowitego wyleczenia. Jednak Ladis dzięki zabiegowi nie ma przed oczami tylko atramentowej ciemności, ale odróżnia kształty, światło i ruch. Teraz znacznie łatwiej radzi sobie w domu. Kiedy chcę chwycić jedną z moich trzech córek i przytulić ją, wreszcie mogę to zrobić. Widzę, kiedy dzieci przechodzą obok mnie - opowiada uradowany.
      Jeszcze dziesięć lat temu wizja wszczepiania miniaturowych elektronicznych urządzeń w ludzkie oko miała więcej wspólnego z fantastyką niż rzeczywistością.
      Ślimakowe implanty, przetwarzające dźwięki na impulsy elektryczne, stosowano z powodzeniem już od połowy lat osiemdziesiątych, ale oko jest bardziej wrażliwym i skomplikowanym organem od ucha. Dziś technologiami poprawiającymi wzrok zajmuje się kilkanaście zespołów naukowych na świecie.
      Żadne z implantów nie zostały jeszcze dopuszczone przez amerykański Urząd ds. Kontroli Żywności i Leków (FDA) do powszechnego użytku, ale wyniki pierwszych testów są obiecujące i wywołały wśród okulistów ostrożny optymizm co do szans zwalczania ślepoty.
      - Mamy pacjentów, u których takie urządzenia najwyraźniej zadziałały - mówi Gerald Chader, jeden z czołowych naukowców Fundacji do Walki ze Ślepotą.
      Prace badawcze koncentrują się na rozwiązaniu problemu zwyrodnienia plamki żółtej - schorzenia, które dotyka ok. 11 milionów Amerykanów i kilkaset tysięcy Polaków (głównie w podeszłym wieku). Powoduje ono, że w środku pola widzenia powstaje czarna mglista plama.
      Osoby cierpiące na tę chorobę są zmuszone używać specjalnych urzą- dzeń powiększających druk w gazetach i książkach bądź wielkich, nieporęcznych teleskopów zakładanych na głowę. Być może już niedługo - bo VisionCare w mieście Saratoga, w zachodniej Kalifornii, oferuje już implant IMT, czyli miniaturowy teleskop.
      Urządzenie to jest wielkości mniej więcej ziarnka grochu i powstało dzięki badaniom izraelskich naukowców. Wszczepiane w oko - jak soczewki wewnątrzgałkowe przy operacjach zaćmy - umieszcza powiększony obraz na siatkówce.
      Po zabiegu trwającym około godziny pacjenci muszą przejść intensywną rehabilitację, by nauczyć się używać teleskopu do obserwacji środka pola widzenia, a drugiego oka do śledzenia ruchu i obrazów peryferyjnych.
      Wynalazek, testowany obecnie przez Amerykański Urząd ds. Żywności i Żywienia, został wszczepiony ponad siedemdziesięciu pacjentom.
      - Dla osiemdziesięciolatka, który może wreszcie normalnie usiąść i obejrzeć telewizję, przeczytać nagłówki w gazecie lub sam zapłacić rachunki, to prawdziwy dar niebios - opowiada Robert Kershner, okulista z Tucson, który bierze udział w programie testowania urządzenia.
      Miniaturowe teleskopy IMT mogą poprawić wzrok wyłącznie osobom, które mają tylko częściowo uszkodzoną siatkówkę. Prace nad implantami zastępującymi całkowicie siatkówkę, takimi jak ten, który nosi Paul Ladis, nie są jeszcze tak znacząco zaawansowane.
      Na razie bracia Alan i Vincent Chow z Optobionics wszczepili mikroprocesory zaledwie dziesięciu pacjentom. Nie są one dodatkowo zasilane; każdy z nich zawiera 5 tysięcy ogniw słonecznych, przetwarzających światło w impulsy elektryczne, a te z kolei stymulują osłabione komórki siatkówki.
      Jak twierdzi Alan Chow, pacjenci, którzy poddali się takiemu zabiegowi, „wykazują umiarkowaną lub znaczną poprawę widzenia".
      Jeden z nich, niewidomy od kilkudziesięciu lat, zwierzył się lekarzom, że dzisiejsze samochody wydają mu się bardzo brzydkie.
      Badacze z Doheny Retina Institute Uniwersytetu Południowej Kalifornii testują inne urządzenie oparte na tym samym pomyśle. W opracowanym przez nich systemie kamera zamontowana na okularach pacjenta przekazuje obrazy do implantu. Pacjenci muszą nosić przy sobie baterie zasilające odbiornik, znajdujący się za uchem, który następnie przekazuje impuls elektryczny do implantu pobudzającego komórki nerwowe. Chader z Foundation Fighting Blindness opowiada, że był świadkiem badania jednego z trzech pacjentów testujących urządzenie instytutu Doheny: mężczyzna, który od trzydziestu lat był niewidomy, mógł odczytać dwie z wielkich liter na planszy do oceny ostrości wzroku.
      Jednak najbardziej pocieszające jest to, że wszystkie te urządzenia w szybkim czasie są udoskonalane. Naukowcy zajmujący się medycyną zaczęli bowiem w większym stopniu wykorzystywać odkrycia w dziedzinie mikroukładów i miniaturyzacji.
      Na przykład mikroprocesory Doheny zawierają dziś 16 elektrod, ale profesorowie już dyskutują o implantach następnej generacji, które mogłyby zawierać nawet sto takich elektrod. Prof. Jerzy Szaflik z Klinicznego Szpitala Okulistycznego AM w Warszawie uważa, że skoro różnorodne protezy zastępujące uszkodzone części oka są już testowane na pacjentach, to najpóźniej za pięć lat będą oferowane w specjalistycznych klinikach, również w Polsce.
      - Wtedy ci, którzy stracili wzrok, zobaczą świat na tyle, że będą mogli być samodzielni - mówi prof. Szaflik.
      Zanim jednak to nastąpi, okuliści proponują zabiegi, które mogą powstrzymać rozwój ślepoty - fotokoagulację. Przed zabiegiem chorzy muszą mieć pozytywny wynik badania angiograficznego, które ocenia stan naczyń krwionośnych docierających do siatkówki. Zabieg wykorzystuje emitowane z lasera argonowego impulsy ciepła, które uszkadzają nieprawidłowo rozwijające się naczynia krwionośne w siatkówce. Niedopuszczenie do dalszego zarastania siatkówki naczyniami sprawia, że 13-26 proc. chorych widzi lepiej niż przed zabiegiem; obraz jest ostrzejszy.
      Od 2000 roku w Polsce u części pacjentów stosuje się terapię fotodynamiczną. Do żyły tych osób lekarz podaje specjalny preparat fotouczulający, który ma niezwykłą właściwość: dociera niemal wyłącznie do nieprawidłowych naczyń krwionośnych siatkówki. Po kilku minutach okulista poddaje oko działaniu lasera diodowego, emitującego fale o długości 698 nm. Pod wpływem światła tworzą się wolne rodniki - niezwykle aktywne cząsteczki chemiczne, które niszczą komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, co w rezultacie prowadzi do zatrzymania choroby.
      Aby tak się stało - na co może liczyć zaledwie 4 proc. chorych cierpiących na zwyrodnienie plamki - pacjent musi zostać poddany trzem takim zabiegom.
      Uczeni próbują przywracać wzrok jeszcze w inny sposób - pobierając z martwego płodu tkanki siatkówki i wszczepiając je pod siatkówkę chorego. W Doheny Eye Institute w Los Angeles na taką operację zdecydowało się czterech pacjentów. Jak wykazały wcześniejsze badania na szczurach, dostarczone komórki połączyły się z komórkami siatkówki szczurów, dzięki czemu te widziały: reagowały na światło i ruch.
      Czy ten sam mechanizm zadziałał u ludzi, nie wiadomo. Jedno jest pewne: dwie z osób, które wzięły udział w eksperymencie, odczuły wyraźną poprawę widzenia. 63-letnia Elisabeth Bryant - jak donosi „New Scientist” - przed operacją lewym okiem nie widziała niczego. Teraz potrafi rozpoznać nawet twarze osób siedzących w drugim końcu pokoju. I co równie ważne, nie musi przyjmować leków immunosupresyjnych, zabezpieczających przed odrzuceniem wszczepionej tkanki, ale przy okazji obniżających odporność całego organizmu - komórki płodowe są bowiem dobrze tolerowane przez układ odpornościowy dawcy.
      Ze względu na problemy etyczne, brak dawców i ryzyko przedostania się do organizmu biorcy bakterii i wirusów obecnych w tkance dawcy transplantologia nie stanie się najbardziej cenionym sposobem przywracania wzroku osobom niewidzącym.
      - Większe możliwości stwarza produkowanie i wszczepianie mikrourządzeń - uważa prof. Szaflik.
      Podobnego zdania są naukowcy z VisionCare, którzy twierdzą, że nadejdzie dzień, kiedy pacjenci będą mogli kontrolować wszczepione teleskopy, zmieniając ich ogniskową jak w znanym filmie science fiction „Robocop".
      Pewnie minie jeszcze wiele lat, zanim takie rozwiązania będą powszechnie stosowane. Dopóki jednak genetycy nie odnajdą i nie wymienią w chromosomach genów odpowiedzialnych za choroby wzroku, implanty stanowią największą nadzieję dla osób z upośledzeniem widzenia. Paul Ladis jest pełen entuzjazmu.
      - Chcę zobaczyć twarze moich dzieci - mówi. - Chcę móc czytać im książki. To będzie fantastyczne.

Przedruk z tygodnika „Newsweek"

Powrót

Twarzą do słońca - jak chronić nasze oczy

Piotr S. Król

      Słońce to życie, słońce to przyjemne ciepło i radosny, pełen optymizmu nastrój. Lubimy je wszyscy. Lubią je stworzenia małe i duże. No, poza pewnymi wyjątkami, jak sowy czy nietoperze. Ale homo sapiens należy do jego zdecydowanych zwolenników.
      Trzeba jednak pamiętać, że ta życiodajna gwiazda potrafi być także okrutna i bezlitosna. Widok jałowych, wypalonych pustyni jest najlepszym tego przykładem. Dla organizmu człowieka promieniowanie słoneczne jest konieczne, tak jak powietrze i woda. W nadmiarze może jednak stanowić bardzo poważne zagrożenie dla zdrowia, a nawet i życia. Południowa sjesta w wielu krajach o gorącym klimacie nie jest czystym leniuchowaniem. To mądry, wypracowany przez wieki, sposób koegzystencji z naturą.
      Jaki ma wpływ promieniowanie słoneczne na oczy, a przede wszystkim na oczy, które z różnych przyczyn są chore? W jaki sposób je chronić, dbać o ich bezpieczeństwo? Na te pytania postaram się odpowiedzieć w dalszej części artykułu.
      Już prawie sto lat temu potwierdzono naukowo, iż u wielu osób z wadami wzroku występuje zwiększona wrażliwość na promieniowanie o krótkim zakresie fal, szczególnie w obszarze promieniowania ultrafioletowego (UV).
      W zdrowym oku promieniowanie ultrafioletowe poniżej 300 nm absorbowane jest przez rogówkę, natomiast pomiędzy zakresem 300 a 400 nm przez soczewkę. Osoby ze zmniejszoną naturalną ochroną, muszą zwrócić szczególną uwagę na zabezpieczenie oczu przed jego szkodliwym oddziaływaniem. Także u osób zdrowych wraz z wiekiem ulega stopniowemu zmniejszeniu naturalna osłona organizmu przed nadmiarem energii świetlnej, absorbowanej przez siatkówkę oka.
      Słońce emituje pełny zakres promieniowania, w tym także niebezpiecznego dla zdrowia UV oraz UVB. Rozrzedzona warstwa ozonowa atmosfery ziemskiej dodatkowo zwiększa siłę oddziaływania tego zagrożenia na nasz organizm.
      Jak więc chronić zarówno chore, jak i zdrowe oczy przed niekorzystnym wpływem słońca? Oprócz zalecanego przez wszystkich lekarzy racjonalnego, to znaczy umiarkowanego korzystania z jego dobrodziejstw, chciałbym zwrócić uwagę na dwie metody zabezpieczania oczu przed szkodliwym promieniowaniem:

sztuczną - przez stosowanie odpowiednich szkieł optycznych,
naturalną - przez wspomaganie organizmu odpowiednio skomponowaną dietą, bogatą w składniki wzmacniające organiczną osłonę oka, a przede wszystkim siatkówki.

Sztuczne metody ochrony oczu

      Postaram się w tym miejscu doradzić, jak dobrać odpowiednie szkła blokujące szkodliwe promieniowanie ultrafioletowe, a także mające inne korzystne właściwości dla osób słabo widzących.
      Zanim jednak przejdę do ich omówienia, jeszcze jedna drobna, ale niezwykle ważna uwaga. Otóż na naszym rynku wydawniczym pojawiło się w ostatnich latach sporo poradników w stylu: „jak szybko i skutecznie poprawić sobie wzrok".
      Obok czystej szarlatanerii, można też znaleźć rzeczy wartościowe i godne uwagi. Chciałbym przestrzec przed tym pierwszym. Podaję jeden z przykładów. Książka nosi tytuł „Sztuka widzenia - jak pomóc swoim oczom", autor - Aldous Huxley. Na mojej domowej półce leży wydanie z 1992 roku krakowskiego Total Press-u. Mogą być jednak wznowienia tej pozycji.
W rozdziale ósmym: „Oko; organ światła” i podpunkcie „Ćwiczenia praktyczne” (str. 64 i 65 tegoż wydania) autor opisuje „niezwykle dobroczynny” wpływ naświetlania oczu bezpośrednim oddziaływaniem promieni słonecznych. Bez żadnej osłony. Zabezpieczeniem ma być cykliczne mruganie i napływające łzy! Autor pisze w podsumowaniu opisu tegoż „ćwiczenia usprawniającego":
"Antagoniści tej metody, przejawiają zamiłowanie do opowiadania mrożących krew w żyłach historii o skutkach nasłoneczniania oczu. [...] Przestrzegają oni przed natychmiastowym lub przyszłym zupełnym oślepnięciem". I dalej: „Jestem przekonany, że historie te zostały całkowicie wyssane z palca".
      Autor pisał te brednie kilkadziesiąt lat temu, w pierwszej połowie ubiegłego wieku. Jestem w stanie zrozumieć, że tkwił on wówczas w błędzie. Dlaczego jednak takie bzdury, nie zweryfikowane obecnym stanem wiedzy medycznej, upowszechnia się obecnie, nie pojmuję. Przestrzegam, wyżej cytowana rada z podręcznika Aldousa Huxley'a, to rada z cyklu: „jak szybko i skutecznie stracić wzrok"!
      Wracam do szkieł przeciwsłonecznych. Obecnie na rynku oferowana jest ogromna masa najprzeróżniejszych tego typu okularów. Wszystkie oczywiście „w pełni” zabezpieczają przed promieniowaniem UV. Tak mówią sprzedawcy (uliczni również). Nieprawda. To jest chwyt reklamowy, który ma niewiele wspólnego z rzeczywistością. Dla osób nie mających problemów ze wzrokiem ten typ osłony ujdzie w tłoku. Dla słabo widzących, z patologicznymi zmianami oczu, to nie jest wystarczająca blokada przed szkodliwym promieniowaniem słonecznym.
      Z czystym sumieniem, także na podstawie doświadczeń wielu znanych mi osób ze schorzeniami siatkówki noszących ten rodzaj szkieł, mogę polecić soczewki filtrujące f-my Zeiss*. O tych szkłach pisałem już we wcześniejszych numerach „Retiny", ale warto o nich przypomnieć. Tym bardziej, że nadal spotykam się w tym temacie z brakiem wiedzy u osób słabo widzących lub dezorientacją (np. tzw. blue blockery, używane czasami przez kierowców samochodowych, mylone są ze szkłami filtrującymi).
      Na czym polega wyjątkowość szkieł Zeiss'a? Otóż w przeciwieństwie do asortymentu szkieł przeciwsłonecznych innego rodzaju, występuje w nich niezwykle precyzyjne odcięcie szkodliwego promieniowania UV i UVB (poniżej 400 nm**). Szkła filtrujące produkowane są w kilku odcieniach kolorystycznych: szarym, żółtym, pomarańczowym, brązowym, zielonym (każde z nich o różnej jasności). Firma proponuje dobór określonych kolorów w zależności od rodzaju schorzenia, przykładowo:

żółty - w AMD, zanik nerwu wzrokowego,
pomarańczowy - jaskra, retinopatia cukrzycowa,
brązowy - po operacji zaćmy (pseudofakia) itd.

      Są to jednak tylko zalecenia. Najbardziej istotne są subiektywne odczucia wizualne, a więc wybór odpowiednich szkieł należy przede wszystkim do osoby słabo widzącej. Na ten aspekt firma Zeiss zwraca szczególną uwagę. Tak na marginesie, ciekawostką jest opracowanie przez tą firmę specjalnych szkieł filtrujących w kolorze niebieskim, dla osób cierpiących na epilepsję z wrażliwością na światło. Ostatnio przeprowadzone badania naukowe w Japonii i we Włoszech potwierdziły ich wręcz rewelacyjne działanie.
      Każde z powyższych szkieł przepuszcza niezbędny wycinek widma światła tylko w takim stopniu, jaki jest konieczny. Reszta odcinana jest do zera. Żadne barwione szkła nie wykazują tak doskonałego filtrowania, w tym całkowitego zablokowania szkodliwego promieniowania ultrafioletowego.
      Poza tym szkła te charakteryzują się podwyższeniem kontrastu widzenia oraz zmniejszają czas adaptacji w zmiennych warunkach oświetleniowych. Sprawdzają się w każdych warunkach i czasie. Jednak, co niezwykle istotne, stanowią wyśmienite zabezpieczenie oczu podczas kąpieli słonecznych.

Naturalne metody ochrony oczu

      Teraz chciałbym skupić się na opisie naturalnych metod ochronnych. Najpierw jednak pozwolę sobie na krótki wstęp teoretyczny. Najbardziej wrażliwą i narażoną na niebezpieczeństwo związane ze szkodliwym promieniowaniem częścią oka jest siatkówka, w tym plamka żółta (Makula Lutea). Przez cały okres życia człowieka dokonuje się w niej intensywna przemiana materii związana z funkcjami nabłonka barwnikowego, przewodzeniem impulsów nerwowych oraz absorpcją kwantów energii świetlnej. Z powodu zmian degeneracyjnych, a także wraz z upływem lat, naturalna osłona przed nadmiarem energii świetlnej absorbowanej przez siatkówkę ulega zmniejszeniu. Osłabieniu ulega także osłona antyoksydacyjna, przez co organizm w coraz większym stopniu narażony jest na działanie wysokoenergetycznych wolnych rodników, które stanowią śmiertelne zagrożenie dla struktury tkankowej. Bardzo delikatna siatkówka oka jest tutaj, określając to językiem frontowym - na pierwszej linii ognia.
      U osób zdrowych, młodych, organizm jest w stanie odpowiednio bronić się przed powyższymi zagrożeniami dzięki wystarczającej ilości antyoksydantów, czyli określonych witamin oraz minerałów dostarczanych wraz z pożywieniem. Zmiany degeneracyjne oczu, wpływ środowiska naturalnego, złe nawyki żywieniowe, palenie papierosów powodują wyłomy w tym swoistym murze obronnym.
      Promieniowanie ultrafioletowe to jeden z podstawowych czynników powodujących powstawanie wolnych rodników, cząsteczek chemicznych działających niczym małe, niszczycielskie ładunki wybuchowe. W siatkówce oka rodniki mogą w „sprzyjających” sytuacjach, czynić ogromne spustoszenia w jej strukturze komórkowej. Gdy jeszcze jest ona dodatkowo osłabiona jakimś schorzeniem, należy zwrócić szczególną uwagę na, w miarę maksymalne, neutralizowanie wolnych rodników. Do najważniejszych antyoksydantów należą witaminy: przede wszystkim E, następnie beta-karoten, prekursor witaminy A i witamina C. Bardzo istotne działanie wspomagające, podwyższające skuteczność tych witamin, mają odpowiednie składniki mineralne, w tym przede wszystkim: cynk, mangan i selen. Wszystkie te składniki wzajemnie się wspomagają i wzmacniają w działaniu antyoksydacyjnym (szerzej o działaniu tej grupy antyoksydantów pisaliśmy już w „Retinie")
      Następną barierą ochronną siatkówki oka, na którą chciałbym zwrócić uwagę, jest pigment znajdujący się w plamce żółtej, która jak wiadomo, odpowiedzialna jest za ostre widzenie oraz prawidłowe rozpoznawanie kolorów. W plamce żółtej znajduje się największe nagromadzenie komórek w siatkówce, ogromnie wrażliwych na światło. Promieniowanie ultrafioletowe stanowi ogromne zagrożenie dla tej części oka. Naturalnym filtrem ochronnym jest pigment siatkówki, w skład którego wchodzą karotenoidy: luteina*** i zeaksantyna.
      W jaki sposób one działają? Z jednej strony wiążą wolne rodniki (podobnie, jak ww. antyoksydanty witaminowe), z drugiej - absorbują promieniowanie elektromagnetyczne w zakresie fal poniżej 400 nm.
      Jak wykazują liczne badania naukowe, dieta bogata w warzywa, szczególnie te o ciemnozielonym zabarwieniu oraz kukurydzę i zboża znacznie zwiększa ochronę siatkówki przed szkodliwym działaniem promieniowania słonecznego (w tym UV i UVB).
      Do najbogatszych w luteinę należą: jarmuż (21,9mg/100g), zielona pietruszka i surowy szpinak (10mg/100 g); w dalszej kolejności: brokuły (te polecam szczególnie, ze względu na jeszcze inne zdrowotne właściwości), zielona sałata, groszek.
      Najwięcej zeaksantyny zawierają: kukurydza i zboża (0,53 mg/100g), zielony groszek w strąkach (0,44mg/ 100g), surowy szpinak (0,33 mg/100g), zielona sałata (0,18mg/100g), jarmuż (0,17mg/100g); a w mniejszych ilościach: brokuły, surowa marchew, groch.
      Oczywiście wiele osób zapytałoby mnie w tym miejscu, jakie to „cudowne pigułki", preparaty i mikstury zawierające to wszystko, co wyżej wymieniłem, w szczególności bym polecał. Ja wiem, że taka forma wspomagania organizmu jest dla każdego wygodna i mało kłopotliwa. Z kolei dla firm farmaceutycznych jest to niezwykle dochodowa produkcja. No cóż, zawiodę parę osób, a także i kilka firm farmaceutycznych. Polecam inne rozwiązanie - w codziennej diecie, co najmniej 500 g warzyw i owoców, w tym na pierwszym miejscu wyżej wymienione. Kukurydzę i zboża nie przetwarzane (polecam np. chleb z grubego przemiału i musli). Ciemnozielone warzywa dobrze jest wcześniej rozgotować na wolnym ogniu. Luteina jest wówczas lepiej przyswajana przez organizm. Nie zapominać o dodawaniu oliwy, która pomaga w absorpcji niektórych witamin.
      A co do pigułek i mikstur. Ostatnie badania naukowców potwierdzają, że nadmiar witamin i minerałów przyjmowanych w postaci produktów farmaceutycznych, może tak samo, albo i bardziej szkodzić, jak ich niedobór. Dlatego proszę o rozwagę i zdrowy rozsądek. Może lepiej zdać się na mądrość natury oraz swojego organizmu i dostosować lub zmienić swoją dietę?

Artykuł jest skrótem dwóch felietonów, które ukazały się w „Biuletynie Informacyjnym PZN” (Nr 8 i 9/200 r.) w ramach stałej rubryki autora pt.: "Słabo widzącym radzimy".

Przypisy:
      * ZEISS jest zastrzeżonym znakiem firmowym. Seria okularów filtrujących (niem. - Spezial-Filterglaeser) tej firmy nosi wspólną nazwę Clarlet®, a poszczególne rodzaje szkieł oznakowywane są literą F oraz dwu- lub trzycyfrowym kodem.
      ** Nanometry (nm) - jednostki, którymi określa się długości fal promieniowania elektromagnetycznego. Widzialny przez ludzkie oko zakres (tzw. widmo światła białego) mieści się w granicach od ok. 400 nm (fiolet) do ok. 700 nm (czerwień). Poza tym obszarem znajduje się promieniowanie niewidoczne dla ludzkiego oka, w tym: ultrafiolet (UV i UVB), promieniowanie gamma, rentgenowskie i podczerwień.
      *** Więcej o luteinie piszę w bieżącym numerze „Retiny” w artykule pt.: "Czy to jest ta luteina?".

Powrót

KĄTEM OKA
Uprzejmie informuję Panie Baronie...

      Jakiś czas temu, zmagając się z bezsennością, przerzucałem pilotem kanały telewizyjne, w porze tzw. „minimalnej oglądalności". Na jednym z nich puszczano reportaż z lekkoatletycznych zawodów „Muminków", dzieci z zespołem Downa.
      Odłożyłem pilota, usiadłem wygodnie w fotelu i z uwagą zacząłem śledzić ten szczególny mityng sportowy. Co mnie do tego skłoniło? Sam nie wiem. Może ta mała, puciata dziewczynka ze śmiesznymi palemkami na głowie, roześmiana od ucha do ucha? A może dumna mama, obejmująca ze łzami w oczach swojego synka, który rozpaczliwie starał się wyrwać z tego iście pytonowego uścisku? Był przecież bohaterem, zwycięzcą z prawdziwym pucharem, a nie jakimś tam sobie maminsynkiem.
      Niewielki stadion, garstka widzów - głównie rodziców, bliskich oraz przyjaciół. Przed telewizorem ja i ułamek procenta podobnych do mnie, bezskutecznie zmagających się z brakiem snu. Podczas tych zawodów byłem świadkiem wydarzenia niezwykłego, przepięknego. Przywracającego wiarę w coś, co wydawałoby się, minęło bezpowrotnie. Obraz ten powraca do mnie bardzo często, gdy oglądam zmagania współczesnych herosów światowych stadionów.
      Bieg na sto metrów. Na linii startowej ustawiło się ośmiu chłopców. Miny dziarskie, podskakują, rwą się do biegu z takim zapałem, że starter z trudem ustawia ich w szeregu. Start! Ruszyli. Biegną ile sił w nogach. Uniosłem się w fotelu i kibicuję. Wszystkim.
      Jeden z Muminków wyraźnie zaczyna wyprzedzać rywali. Wpatrzony w taśmę na mecie, biegnie ile sił w nogach po puchar, po wymarzone zwycięstwo. W pewnym momencie, na sąsiednim torze przewraca się na ziemię rywal. Koziołkuje, uderza głową w bieżnię. Ciężki i bolesny upadek. Chłopiec prowadzący w biegu odwraca głowę i... zatrzymuje się! Spogląda przez moment na linię mety, na wyprzedzających go rywali.
      Zamarłem w bezruchu metr przed telewizorem. Pytam w myślach - Co robisz, co robisz...? Niedoszły zwycięzca podejmuje decyzję, podbiega do leżącego rywala, podnosi go z bieżni. Tamten lekko utyka, widać otarcia na nogach, na ręku. Przez krótką chwilę ze sobą rozmawiają, jakby się o coś spierali. Trwa to dwie sekundy, pięć - nie wiem. Czas nie ma w tym momencie już żadnego znaczenia.
      Biorą się pod ręce i razem biegną do mety! Jeden kuśtyka, krzywi się z bólu, ale drugi mocno go trzyma i co chwila coś pokrzykuje, dodaje otuchy. Są już ostatni, wyprzedził ich nawet ten mały grubasek na pierwszym torze, który w pewnym momencie zmienił bieg na chód.
      Gdy przekraczają linię mety obydwaj podnoszą ręce w geście tryumfu, śmieją się i cieszą. Przegrali bieg, wygrali coś więcej niż bieg...

      W roku 1894, ponad sto lat temu, baron Pierre de Coubertin powołał do życia ideę igrzysk olimpijskich ery nowożytnej. Wskrzesił ducha szlachetnej rywalizacji sportowej, szacunku wobec przeciwnika, czystej, uczciwej gry.
Oglądając dzisiaj zmagania na arenach sportowych, wiele osób zadaje sobie pytanie, co z tych idei zostało? Gdzie ich szukać we współczesnej, bezwzględnej rywalizacji, trawionej trądem afer dopingowych, korupcyjnych, zakulisowych rozstrzygnięć. Przykładami można sypać, jak z rękawa. Dla mnie rangę symbolu mają dwa wydarzenia ze współczesnych stadionów sportowych.

      Pierwsze miało miejsce podczas mistrzostw świata w piłce nożnej przed kilkunastu laty. Mecz Argentyna - Anglia. Klasyk - jak określają takie mecze komentatorzy i kibice. W drużynie Południowoamerykańskiej gra - jak go wszyscy okreśłają - cudowne dziecko futbolu, czarodziej piłki, wielki Diego Maradona. Ja też przyłączałem się do tej opinii. Do tego dnia.
      Mecz jest zacięty i wyrównany. W pewnym momencie Diego dostaje na polu karnym podanie prosto na głowę. Wyskoczył w górę. Mały wzrost piłkarza i las rosłych obrońców angielskich, nie pozwala na dosięgnięcie piłki, a więc najspokojniej w świecie wpycha ją do bramki... ręką. Wszyscy to widzą: kilkadziesiąt tysięcy ludzi na stadionie, ponad miliard ludzi przed telewizorami, wie o tym cudowne dziecko futbolu. I co? Podnosi ręce w geście tryumfu, sędzia uznaje gola (w końcu, czy wielki Diego może się mylić?). Wściekli Anglicy protestują. Na próżno.
      Po meczu Maradona kwituje z cynizmem dociekliwe pytania dziennikarzy: „Jeśli to była ręka, to była to ręka boska".
      Czy o taką szlachetną rywalizację chodziło baronowi de Coubertin?

      Drugie symboliczne dla mnie wydarzenie miało miejsce podczas jednej z olimpiad. Finisz biegu maratońskiego kobiet. Na wypełniony po brzegi stadion wbiega Szwajcarka. Biegnie po pewny medal. Mniej więcej sto, sto pięćdziesiąt metrów przed metą rozpoczyna się dramat. Zawodniczka zatacza się, nogi się uginają, plączą. Uderza w bandę, przewraca się, znów wstaje i stara się biec. Widzi metę i nie może do niej dobiec! Na stadionie zapada grobowa cisza. Wbiegają inne zawodniczki i mijają ją bez żadnej reakcji. Nie ma pomocy, nie ma litości. Jest meta, medal, pieniądze od sponsorów za jak najwyższe miejsce. Obserwują to tysiące ludzi na olimpijskiej arenie, ponad miliard w telewizji. Po dramatycznej walce z włas- nym organizmem, Szwajcarka dobiega do mety. Sama.
      Czy o taki rodzaj szacunku wobec rywala chodziło baronowi de Coubertin?

      Herosi naszych czasów dają przykład na cały świat. Współcześni idole są: boscy, ponadprzeciętni, bogaci do obrzydliwości. A jakieś tam szczytne idee sprzed stu lat? Mamy przecież XXI wiek! Takie czasy, inne czasy...

      Szanowny Panie Baronie,
      uprzejmie informuję, że jednak Pana idea żyje. Widziałem ją na małym, cichym, prawie pustym stadionie. Wnieśli ją na metę, podnosząc ręce w geście tryumfu, dwaj uśmiechnięci chłopcy z zespołem Downa. Nazywają ich - Muminki.
      Z wyrazami szacunku

      Monokl

Powrót

Metrem do szpitala

Michał Dębiec

      Metro to cudowny wynalazek, gdyż pozwala na bardzo szybkie przemieszczanie się pomiędzy swoim domem a szkołą, pracą lub kinem.
      „Nie ma niczego trudnego w znalezieniu stacji metra i w podróży do celu” - mówi mi znajomy, który porusza się nim codziennie. Odpowiadam mu na to - „Mnie nawet potrafiłoby szybko przemieścić do szpitala". Po minie mojego rozmówcy wnioskuję, że nie zrozumiał o czym mówię. Wyjaśniam, że kiedy się jest osobą z wadą wzroku, warszawskie metro może mi zapewnić hospitalizację w wielu oddziałach, począwszy od urazówki a kończąc na OIOM-ie. Dziwi się. Czytam z jego oczu zdanie, które często słyszę: przecież nie wyglądasz na niewidomego... Bingo!
      W tym właśnie zawiera się dramat słabo widzących. Bo jakże to - słabo widzący bez okularów? Kret bez laski? Jakby wszystko się dało korygować laską lub szkłami. Warszawa zapomniała, że niewidomi i słabo widzący również korzystają z metra. Dowodem są zwłaszcza dwie stacje - „Świętokrzyska” i „Ratusz".
      Staję na szczycie schodów do podziemi przy ul. Świętokrzyskiej. Przede mną rozpościera się głupota i ignorancja architektów - schody w dół... Nie oznaczone stopnie, świecące i śliskie marmury. Dla osoby, która ma ograniczony kontrast wzroku obraz nieoznaczonych stopni jawi się jak ślizgawka - z góry na dół jednolity spad.
      Stawiam mokry od ulewy lub śniegu but na wręcz szklanym podłożu. Macham ręką by nie stracić równowagi sunąc w dół. Przechodząca w przeciwnym kierunku dziewczyna myśli, że posyłam do niej taki przyjazny gest. Odpowiada mi w ten sam sposób, lecz ja już tego nie widzę. Patrzę cały czas pod nogi by wyczuć kolejny stopień. Stąpam wolno. Starsza kobieta z tyłu okazuje mi swoje zniecierpliwienie ostrym syknięciem. Myślę sobie: dlaczego ja nie syczę, gdy starsi gramolą się do autobusu, tratując każdego? Może miałbym prawo?
      Udało się - pokonałem tę górę. Spoglądam na nią z zadowoleniem, niczym hobbit kończący wielką i niebezpieczną wędrówkę. Uśmiechnięty idę dalej. Niestety mój nos, niezbyt duży, nawiązał właśnie osobiste stosunki z nie oznakowaną, jakże czystą szybą. Teraz pozostaje pokonać bramkę. Zawsze pusty dystrybutor z darmowymi wejściówkami (m.in. dla niepełnosprawnych słabo widzących) śmieje mi się w twarz. Znajduję w kieszeni coś, co kiedyś było wejściówką, wkładam do kasownika i przechodzę. Przynajmniej próbuję przejść - wejściówka nie zadziałała, a bramka boleśnie naruszyła jedną z części mojego ciała, raczej ważną i przydatną... Próbuję jeszcze raz - jest! Dumny, jak nie wiem co, schodzę na peron.
      Wagoniki zajeżdżają, słychać miły i wyraźny głos Ksawerego Jasieńskiego - „Następny przystanek - Ratusz". Wysiadam i pnę się do góry. Wszystko jest takie szare - ściany, podłoga, śmietniki przy schodach. Aż się dusza raduje z tej szarości... Boję się użyć schodów, więc kroki kieruję do windy dla niepełnosprawnych, z mylącym symbolem człowieka siedzącego na wózku. Jakaś kobieta za moimi plecami zwraca mi uwagę, że to winda dla niepełnosprawnych. Mam ochotę obrócić się, wyciągnąć legitymację niepełnosprawnego i krzyknąć niczym nowojorski glina: „Jestem z PZN (Polski Związek Niepełnosprawnych), jest pani uświadamiana. Ma pani prawo milczeć, przestać na mnie tak patrzeć i złączyć żuchwę z górną szczęką"...
      Nie robię tego. Mówię jej spokojnie, że jestem niepełnosprawny. Patrzy na mnie z pogardą i zapewne myśli: „Co za cham i spryciarz. Zdrowy, młody i psuje windę biednym niepełnosprawnym. Przez takich potem nie mają jak się poruszać"... Czuję jak w tej chwili więdną mi skarpetki...
      Nie wiem, komu mam gratulować takich rozwiązań. Czy tym od „bezpiecznej Warszawy", czy innym? Drżę z przerażenia na myśl o planowanej stacji „Dworzec Gdański". Czy również ktoś się tak popisze? Ciekawe czy zapłacą mu za to wystarczająco, by pokrył koszty leczenia? Zapłaćcie dużo!

Powrót

„Przyjazne środowisko”
Warszawa da się (mimo wszystko) lubić

      Z inicjatywy Grupy Roboczej „Widziane z chodnika” oraz v-ce Prezydenta Warszawy, w Urzędzie Miasta Stołecznego przy ul. Niecałej 2, odbyło się spotkanie, którego celem było omówienie kwestii przystosowania środowiska miejskiego do potrzeb osób niewidomych i słabo widzących.
      Grupę Roboczą „Widziane z chodnika” reprezentowali: Michał Czerniak - Przewodniczący, Krzysztof Grzegorzewicz - Instytut Budownictwa Dróg i Mostów (IBDiM współpracuje i czynnie wspiera działania Grupy Roboczej), Janusz Buschka - Zarząd Koła PZN Praga Płn, Piotr S. Król - Biuletyn Informacyjny PZN, Biuletyn „Retina".
      Urząd Stołeczny reprezentowali m.in.: Paweł Wypych - Dyrektor Biura Polityki Społecznej m.st. W-wy, Tadeusz Sawicki - Biuro Drogownictwa m.st. W-wy oraz przedstawiciele reprezentujący wszystkie dzielnice miasta, głównie z Wydziałów: Spraw Społecznych i Zdrowia oraz Polityki Społecznej. Na spotkanie zaproszone zostało także kierownictwo Zarządu Dróg Miejskich i Straży Miejskiej.
      Pierwszą część spotkania wypełnił wykład Panów: Michała Czerniaka oraz Krzysztofa Grzegorzewicza, połączony z pokazem bardzo bogatej kolekcji slajdów, dokumentujących liczne przykłady naruszania obowiązujących przepisów oraz norm budownictwa i ruchu drogowego w infrastrukturze miejskiej. Bardzo dokładnie wyjaśnione zostały potrzeby osób niewidomych i słabo widzących poruszających się w środowisku miejskim.
      Podczas drugiej części spotkania odbyła się ożywiona dyskusja poparta konkretnymi deklaracjami przedstawicieli władz miasta. Przy okazji zaprezentowany został nowy model sygnalizatora dźwiękowego, który ma być coraz powszechniej instalowany na przejściach ulicznych. Wymaga to jeszcze konsultacji z przedstawicielami PZN oraz dopracowania wszystkich parametrów technicznych w taki sposób, aby jak najlepiej pomagać niewidomym i jednocześnie nie zakłócać spokoju okolicznym mieszkańcom (odległość od budynków, dopasowania natężenia i modulacji dźwięków itd.).
      Niektórzy z przedstawicieli dzielnic zadeklarowali natychmiastowe interwencje w wypadkach rażących naruszeń przepisów udokumentowanych na pokazie w pierwszej części spotkania oraz inspekcje kontrolne w swoim rejonie.
      Na koniec zadeklarowano chęć dalszej współpracy, a w pierwszym rzędzie zainicjowanie serii szkoleń dla Straży Miejskiej, której funkcjonariusze mają na co dzień najbliższy kontakt z tym, co dzieje się na ulicach miasta.
(psk)

Powrót

„Listy do redakcji” - Moja historia
Ewa Organiściak

      Lato tamtego roku było wyjątkowo piękne. Słońce i upały sprzyjały wszystkim, którzy po całorocznych trudach związanych z pracą czy nauką pragnęli odpocząć. Ja byłam świeżo upieczoną maturzystką. Cieszyłam się, że pewien etap życia jest poza mną. Byłam młoda, wolna, ze świadectwem dojrzałości w kieszeni, z głową pełną marzeń i pomysłów na ich spełnienie.
      Myślałam, że cały świat stoi przede mną otworem. Chciałam studiować prawo albo dziennikarstwo, uczyć się języków obcych. Marzyłam o podróżach zagranicznych, ale na razie musiały mi wystarczyć wakacje na wsi. Uwielbiałam pływanie, a że trenowałam je przez dwa lata, czułam się swobodnie i bezpiecznie kąpiąc się w gliniankach. Delektowałam się słońcem i słodkim lenistwem „pod gruszą".
      Woda w gliniankach jest zawsze lodowata, więc kiedy, rozgrzana słońcem, wskoczyłam do niej, przeziębiłam się. We wsi, w której mieszkałam, nie było apteki, więc gospodarze dali mi tabletki do ssania na ból gardła, twierdząc, że to acron. Ssałam te tabletki, ale wydawały mi się zwietrzałe. Czułam się coraz gorzej. Bolały mnie mięśnie i kości.
      Wróciłam do domu. Coś dziwnego zaczęło się ze mną dziać, aż w nocy straciłam przytomność. Mama wezwała pogotowie i znalazłam się w szpitalu. Okazało się, że to nie był acron, tylko distolon, którym w weterynarii leczy się motylicę u bydła rogatego. Jedną tabletkę rozpuszcza się w kuble wody, ja zażyłam sześć tabletek. W szpitalu przeleżałam dwa miesiące. Przez dwa tygodnie byłam w śpiączce. Lekarze od samego początku podawali mi leki osłaniające serce, wątrobę, nerki. Trucizna jednak zdążyła przeniknąć do krwi, szpiku kostnego i uszkodzić jeden z najdelikatniejszych organów, jakim są oczy. Uszkodzona została plamka żółta, wypalone fragmenty siatkówki oraz powstał stan zapalny nerwu wzrokowego. I tak w krótkim czasie stałam się z osoby o pełnej zdolności widzenia osobą słabo widzącą.
      Następny miesiąc przebywałam w klinice okulistycznej. Rehabilitacja trwała nieco dłużej. Pamiętam konsultacje profesorskie oraz sympozjum naukowe, na którym przedstawiono mnie jako ciekawy przypadek. Wyrok brzmiał: retinitis pigmentosa. Nie zdawałam sobie sprawy z tego, co to oznacza. Robiono mi zdjęcia z fluoresceiną plamki żółtej. Dawano nadzieję, że być może w moim przypadku choroba będzie się rozwijać wolniej.
      Do tej pory istniał pogląd, że retinitis pigmentosa to choroba dziedziczna. U mnie jednak ona nigdy by nie wystąpiła, gdyby nie uszkodzenie mechaniczne. Mam liczne rodzeństwo i nikt z nich nie ma problemów związanych ze wzrokiem. Zatem gdybym miała obciążenie genetyczne tą chorobą, to ujawniłaby się ona także u kogoś z rodziny.
      W dwa lata po wypadku „odeszła” moja ukochana mama. Zostałam sama z młodszą od siebie o pięć lat siostrą (ojciec umarł, gdy miałam sześć lat). Byłam zmuszona podjąć pracę zawodową, aby utrzymać siebie i siostrę oraz umożliwić jej kontynuowanie nauki w szkole podstawowej. Pracowałam i przygotowywałam się na studia.
      To był trudny i ciężki okres w moim życiu. Moja mama powiedziała mi kiedyś, że wszystko, co zdobędę z trudem, będzie tym cenniejsze. Pięcioletnie studia na Wydziale Prawa i Administracji ukończyłam z tytułem magistra. Pracę magisterską pisałam, o ironio, z prawa pracy, a dokładniej z orzeczenia rentowego.
      W swoim zawodzie przepracowałam piętnaście lat. Żyłam intensywnie, wyszłam za mąż, wychowałam dzieci i przygotowywałam się na studia dziennikarskie. Jednak wszystko to było zbyt dużym obciążeniem dla mojego wzroku. Musiałam przejść na rentę inwalidzką II grupy. Przeżyłam ten moment boleśnie, bowiem dopiero teraz zaczęłam zdawać sobie sprawę z tego, co mnie czeka. Przekonałam się, że nie będzie lepiej, może być już tylko gorzej.
      Należę do ludzi, którzy walczą z trudnościami, a mój dotychczasowy los jeszcze bardziej zahartował mnie w tej walce. Jednak zbyt dużo ciosów potrafi złamać każde drzewo. Kiedy więc przeszłam na rentę inwalidzką, zamknęłam się w domu i wieczorami nie wychodziłam nigdzie, gdyż po zmroku bardzo źle widziałam.
      Odizolowałam się od rodziny i przyjaciół, wychowywałam dzieci, gotowałam obiadki. Bałam się sama pojechać do centrum miasta, bardzo bałam się tłumu i hałasu. Przemykałam się ulicą, idąc chodnikiem przy samym murze. W końcu wpadłam na pomysł, żeby kupić sobie parasolkę, taką solidną. Chodząc z nią, czułam się bezpieczniej. Wyglądało to śmiesznie - czy słońce, czy deszcz lub śnieg, chodziłam ze złożoną parasolką, podpierając się nią jak laską.
      Ten marazm trwał kilka lat. Wszyscy spisali mnie już na straty. Podejmowałam jeszcze próby wyjścia z dołka: zaliczyłam kurs na doradcę inwestycyjnego, ale egzaminy były dla mnie nie do pokonania; ukończyłam kurs języka francuskiego dla średnio zaawansowanych, podszkoliłam angielski, którego uczyłam się dużo wcześniej. Wyjechałam też z mężem na pięć lat na kontrakt nad Zatokę Perską. Wzrok mój jednak był coraz słabszy.
      Jakże trudne jest współżycie osoby słabo widzącej z ludźmi pełnosprawnymi wzrokowo. Wydawać by się mogło, że miłość wszystko wybaczy i zrozumie. To nieprawda. Ludzie zdrowi, mimo najszczerszych chęci, nie całkiem rozumieją nas, niewidomych czy słabo widzących. Szybko się irytują, a w ferworze spraw codziennych zapominają o naszym kalectwie. Stwarza to chwile pełne napięć i stresów dla obydwu stron.
      Dwa lata temu zostałam uznana za osobę całkowicie niezdolną do pracy oraz samodzielnej egzystencji, czyli otrzymałam tzw. I grupę inwalidztwa wedle poprzedniej nomenklatury prawnej. Wiedziałam, że muszę podjąć jeszcze jedną próbę, aby zrobić coś ze swoim losem. Kilka razy podchodziłam pod PZN na ul. Jasnej 22 w Warszawie. Nigdy jednak nie mogłam się zdobyć na to, aby wejść na górę - nazwa „Polski Związek Niewidomych” brzmiała dla mnie zbyt okrutnie.
      Pewnego dnia odważyłam się i weszłam. Byłam tak zdenerwowana, że nie widziałam nawet drzwi. Weszłam do pierwszego pokoju przy schodach. Okazało się, że to sekretariat, gdzie przywitała mnie pani Anetka. Widząc moje zdenerwowanie, posadziła mnie na krzesełku, zrobiła herbatę i zapytała, w czym może pomóc. Coś we mnie pękło i rozpłakałam się jak dziecko. Pani Anetka na początek zaproponowała mi spotkanie z psychologiem, które bardzo mi pomogło. Musiałam jednak sama w domu wszystko od początku przemyśleć i przeanalizować. Następna moja wizyta na Jasnej to rozmowa z panią dyrektor Małgorzatą Pacholec, która jest osobą, podobnie jak ja, chorującą na retinitis pigmentosa i podobnie walczącą w życiu. Skończyła studia, urodziła dzieci i udało się jej znaleźć swoje miejsce w życiu. Pracuje z komputerem, jest dynamiczna, pełna wiary w siebie, czym zaraża innych. Podczas rozmowy powiedziała, że liczy na współpracę ze mną. Skierowała mnie na kurs rehabilitacji podstawowej do Bydgoszczy. Tam poznałam nowych, wspaniałych ludzi, którzy pozwolili mi uwierzyć w siebie. Zrozumiałam, że używanie parasolki zamiast białej laski naraża mnie i innych na niebezpieczeństwo. Dziś noszę w torebce składaną białą laskę, która w ekstremalnych warunkach pogodowych pozwala mi bezpiecznie poruszać się po mieście. Używam jej tylko wówczas, kiedy jest mi niezbędna.
      Z PFRON-u dostałam kredyt na komputer specjalnie oprzyrządowany dla osób niedowidzących, z powiększonym ekranem, a kiedy trzeba - „gadający". Dzięki niemu mogę spełniać swoje marzenia: kontynuować naukę języków obcych, pracować, czyli być aktywną i po prostu żyć. Największym przyjacielem na drodze do rehabilitacji okazała się moja córeczka, z której jestem bardzo dumna.
      Coraz większe zrozumienie i poparcie znajduję też u męża i syna. Czas pokaże, co uda mi się jeszcze zrealizować, ale teraz zależy to tylko ode mnie.

Powrót

Na skróty

Seminarium okulistyczne
„ROZPROSZYĆ MROK"

      W dniu 25 października w warszawskiej Bibliotece Narodowej zostało zorganizowane przez Okręg Mazowiecki PZN seminarium okulistyczne „Rozproszyć mrok", nad którym patronat objął prof. Jerzy Szaflik - krajowy konsultant d/s okulistyki. Wykłady wygłosili:
dr n.med. Maria Kmera-Muszyńska,

prof. Ewa Dróbecka,
lek. med. Marzena Mzyk,
lek. med. Magdalena Ulińska,
dr n. med. Maciej Krawczyński,
lek. med. Anna Maria Ambroziak,
lek. med. Małgorzata Wojnarowska,
lek. med Marcin G. Prost,
lek. med. Piotr Fryczkowski,
dr Antonina Hummel.

      Tego typu, duże i zorganizowane spotkania lekarzy specjalistów z pacjentami, są w naszym kraju raczej rzadkością. Dobrze by było, aby korzyści z tego seminarium wyniosły obie strony - lekarze poznali w szerszym spektrum problematykę osób chorych, a pacjenci uzyskali informacje o możliwościach skutecznej terapii.
      W Polsce, w odróżnieniu od krajów Europy Zachodniej, taka forma komunikowania się lekarzy z pacjentami jest jeszcze mało znana. W następnych numerach „Retiny” szczegółowo zrelacjonujemy przebieg całego seminarium, aby także osoby w nim nie uczestniczące, mogły skorzystać z informacji przedstawionych podczas wykładów oraz dyskusji.
(psk)

Ozon - broń chemiczna komórek odpornościowych

      Najbardziej rozpowszechnione w krwiobiegu białe krwinki - neutrofile, produkują ozon, który może niszczyć bakterie i grzyby, ale może też sprzyjać rozwojowi chorób o podłożu zapalnym - donosi „Proceedings of the National Academy of Sciences".
      Pod koniec 2002 roku badacze z USA informowali, że przeciwciała mogą pośredniczyć w produkcji toksycznego ozonu i w ten sposób niszczyć bakterie i grzyby chorobotwórcze. W swoich najnowszych badaniach naukowcy z zespołu Bernarda Babiora ze Scripps Research Institute w La Jolla w USA zaobserwowali, że źródłem ozonu mogą być komórki odporności o nazwie neutrofile, które produkują go i wykorzystują jako broń chemiczną do walki z drobnoustrojami.
      Używając barwnika o nazwie kwas indygokarminowy, który wiąże się z ozonem, badacze zauważyli, że gaz jest produkowany przez neutrofile w strukturach komórkowych o nazwie fagosomy.
      Ozon jest gazem o cząsteczkach zbudowanych z trzech atomów tlenu. Jest bardzo aktywny i może niszczyć komórki bakterii i grzybów uszkadzając ich ściany komórkowe. Może też brać udział w rozwoju reakcji zapalnej w odpowiedzi na infekcję.
      Jak podkreślają autorzy, procesy zapalne są normalną i pożądaną odpowiedzią na zakażenie, ale ich nasilenie może też przynieść organizmowi duże szkody. A ponieważ w reakcji z nadtlenkiem wodoru (wodą utlenioną) ozon daje jeszcze bardziej toksyczne cząsteczki, może w ten sposób sprzyjać nasileniu reakcji zapalnej.
      Badacze spekulują więc, że produkujące ozon neutrofile mogą odgrywać ważną rolę w rozwoju patologicznych zjawisk o podłożu zapalnym. Należą tu m.in. choroby autoimmunologiczne, w czasie których dochodzi do uszkodzeń własnych tkanek organizmu przez układ odporności (jak reumatoidalne zapalenie stawów czy stwardnienie rozsiane), a także miażdżyca naczyń krwionośnych.
(Onet - Nauka)

Chipem w cholesterol

      Jak to możliwe, że niektórzy ludzie mają niebezpiecznie wysoki poziom cholesterolu, mimo że są chudzi jak tyczki i jedzą tylko ryby oraz warzywa? Można to wyjaśnić wrodzoną przypadłością, zwaną hipercholesterolemią rodzinną, czyli podwyższonym poziomem cholesterolu z powodów genetycznych.
      Według Światowej Organizacji Zdrowia ponad 10 milionów ludzi, a więc jedna osoba na 500, może zapaść na tę chorobę. W Polsce dotknięty jest nią aż co drugi dorosły. Diagnoza hipercholesterolemii rodzinnej jest trudna, ponieważ może ją powodować aż 900 różnych mutacji genetycznych. Tyle naukowcy na razie zidentyfikowali. - Tylko w niektórych krajach europejskich istnieje po 200, 300 takich mutacji - mówi Miguel Pocovi, biolog z uniwersytetu w Saragossie. Ponieważ Hiszpania jest mniej zróżnicowana etnicznie niż inne kraje, występuje w niej stosunkowo mało mutacji - zaledwie 150. Pocovi i jego koledzy skatalogowali je w jednym krajowym rejestrze.
      W październiku praca biologów nad identyfikacją mutacji genetycznych wywołujących wrodzoną hipercholesterolemię przyniesie efekty. Hiszpańska firma farmaceutyczna Laboratorio Lazer wprowadza biochip, który może rozpoznać zmutowany gen pod warunkiem, że zalicza się do grupy skatalogowanych przez Pocovi'ego. Zamiast więc szukać na własną rękę genu winnego wysokiego poziomu cholesterolu u danego pacjenta - co wymaga wielomiesięcznych i drogich (około 2 tys. euro) badań - wystarczy, że lekarz pobierze kilka kropli krwi. Biochip zasygnalizuje obecność cząs- teczki DNA, która pasuje do jednej ze znanych mutacji genetycznych.
      Lekarze mogą rozpoznać przyczynę nadmiaru cholesterolu w ciągu 48 godzin na podstawie badania kosztującego zaledwie 350 euro, a nie kilka tysięcy.
      Pocovi przewiduje, że inne firmy farmaceutyczne zaczną wypuszczać na rynek biochipy rozpoznające mutacje obecne poza Hiszpanią. Z pewnością są one potrzebne. Co roku umiera 200 tys. osób tylko dlatego, że urodziły się z genem przyczyniającym się do nadmiernego wzrostu stężenia cholesterolu w ich organizmie.
      - To jak bomba z opóźnionym zapłonem - mówi Pedro Mata, lekarz z fundacji Hipercolesterolemia Familiar z Madrytu. - Jeśli ludzie mający zmutowany gen nie są zawczasu leczeni, można założyć, że będą żyli 20-30 lat krócej, niż gdyby byli zdrowi - dodaje.
      Chip jest wygodnym i szybkim narzędziem diagnostycznym dla lekarzy. Im wcześniej odkryją oni u pacjenta zmutowany gen, tym szybciej namówią go, by prowadził zdrowy styl życia. A w ten sposób można uniknąć hipercholesterolemii.
(Newsweek)

Powrót

Deklaracja członkowska PSRP
(w formacie PDF - wymagana przeglądarka ACROBAT READER)

Na początek strony

Polskie Stowarzyszenie Retinitis Pigmentosa
00-950 WARSZAWA 1, skr. poczt. 971
PeKaO S.A. XV o/W-wa 10801011-42866-27006-801000-111
Prezes - Małgorzata Pacholec tel. (0-22) 827-21-30
Redakcja Biuletynu RETINA:
Małgorzata Pacholec, Piotr S. Król, Michał Dębiec, Jacek Zadrożny, Paweł Zadrożny
Adres redakcji Biuletynu "RETINA": ul. Kacpury 67, 04-480 Warszawa
Przygot. wersji elektronicznej biuletynu RETINA - Piotr S. Król

W numerze:

Seminarium okulistyczne „ROZPROSZYĆ MROK"

Ozon - broń chemiczna komórek odpornościowych

Chipem w cholesterol

Seminarium okulistyczne
„ROZPROSZYĆ MROK"